бо ціаністий водень локалізуються і всмоктуються частіше у великих бронхах, де продукується слиз і часто розвивається рак легені. Дрібні бронхи, де в першу чергу виявляють порушення прохідності і де ракове ураження зустрічається менш часто, піддаються впливу більш низьких концентрацій смоли і разом з тим впливу нерозчинних газів (оксид азоту і озон). Якщо ця гіпотеза правильна, то, як вказують автори, перехід на сигарети з низьким вмістом В«смолиВ» може сприяти зменшенню утворення мокротиння та ризику розвитку раку легені, але не може запобігти порушення прохідності дихальних шляхів. p align="justify"> Синдром зниження респіраторної функції легень, пов'язаний з курінням сигарет, може бути необоротним незважаючи на припинення куріння. Проте у ряді випадків функціональні зміни при припиненні куріння зазнають зворотного розвитку. p align="justify"> Запальне ураження бронхіол характеризується інфільтрацією макрофагами, що розповсюджується на прилеглі альвеолярні стінки.
У альвеолярних просторах виявляються вільні клітини (включаючи альвеолярні макрофаги і нейтрофіли), сурфактант (фосфолипид, секретується альвеолярними вистилають клітинами), ферменти, що вивільняються або секретуються макрофагами або нейтрофілами, і інгібітори протеаз та інші білки, що досягають альвеолярних просторів при транссудації з кола кровообігу.
У мокроті у курців майже в 20% випадків виявляються сильно змінені атипові бронхіальні клітини. B. Corin і співавт. (1978) виявили в цитоплазмі пневмоцитов у завзятих курців кристали холестерину як результат порушення метаболізму внаслідок дегенеративних змін до пневмоцитах, що виникли під дією куріння. Так званий холестериновий пневмоніт у курців може прогресувати і приводить до розвитку важких форм легеневої патології. M. Hopkin і співавт. (1981) спеціально досліджували цітоксіческій ефект конденсату тютюнового диму на поліморфноядерні клітини in vitro. Експозиція 1/800 частини диму тільки однієї містить багато дьогтю (смоли) сигарети вбивала популяцію з 106 клітин. Реакція клітин 40 здорових осіб варіювала досить широко, відсоток мертвих клітин коливався від 3 до 66 і від 17 до 87 при експозиції до 0,125 мкг і 250 мкг конденсату тютюнового диму відповідно. p align="justify"> Клітини хворих з необоротним обтураційній зміною дихальних шляхів і вірогідною емфіземою були значно чутливіші, ніж у хворих без порушень дихальної функції.
Цитотоксичність конденсату з сигарет з фільтром, що містять середнє і високу кількість дьогтю, була такою ж, як і із сигарет без фільтра, що дає підставу вважати, що сигарети з фільтром безпечні лише в обмеженому сенсі. Пов'язані з курінням хронічні неспецифічні хвороби легенів можуть бути розділені на три групи: 1) неускладнений хронічний бронхіт, що виявляється гіперсекрецією слизу і кашлем; 2) хронічний бронхіт і бронхіоліт з симптомами, аналогічними першій групі, але з обмеженнями струму повітря, викликаними патологією дихальних шляхів; 3) емфізема легенів, пов'язана з анатомічно обумовленим роздуванням повітрям дистальних легеневих повітряних просторів і деструкцією легеневої паренхіми.
куріння нікотин вагітність підліток
