ні і проспективні дослідження показали значне збільшення смертності від хронічних неспецифічних захворювань легенів серед курців порівняно з некурящими. Як показують статистичні дані ВООЗ, збільшення смертності від неспецифічних захворювань легень за останні десятиліття тісно пов'язане із збільшенням числа курців. p align="justify"> Смертність курців внаслідок хронічного бронхіту в якості основного захворювання і приєдналася недостатності при легеневій серце, згідно зі статистичними даними, в 15-20 разів вище в порівнянні з некурящими, причому у викурюють більше 25 сигарет на день смертність була в 30 разів вище, ніж у некурящих. При цьому смертність знаходиться в прямій залежності від віку, інтенсивності та тривалості куріння і ступеня інгаляції тютюнового диму. Слід зазначити, що через 5 років після припинення куріння показники смертності у колишніх курців і некурців стають приблизно однаковими. За даними Department of Health and Human Services, USA (1984), від хронічних обтураційних хвороб легенів у США гине щорічно до 62 тис. осіб. p align="justify"> Ті ж дослідження, проведені в США серед ветеранів, показали, що у курців ймовірність померти від емфіземи легенів у 25 разів вище, ніж у некурців. У США в 1977 р. було 40,3 тис. летальних випадків від емфіземи легенів і хронічної обтураційної хвороби легенів. Звичайний показник склав 18,7 на 100 тис. населення, а стандартизований за віком - 12,6; порівняно з 1950 р. звичайний показник виріс у 23,4 рази, а стандартизований - у 18 разів, що свідчить про важливість цієї проблеми.
У 1972 р. O. Auerbach і співавт. вивчали співвідношення між віком, курінням і емфізематознимі змінами в легенях за даними розтинів 1443 чоловіків і 388 жінок. У найменшій мірі емфізема була виражена у некурящих, більш значно у курили трубки і сигарети і максимально у систематично курили сигарети. Між кількістю викурених в день сигарет і ступенем тяжкості емфіземи існував тісний кореляційний зв'язок. p align="justify"> У подальшому гістологічному дослідженні O. Auerbach і співавт. (1974) показали, що розриви альвеолярних перегородок спостерігалися в значно більшому ступені у курців і збільшувалися з підвищенням інтенсивності куріння. p align="justify"> Коли ці дослідники провели вивчення хворих, які кинули курити, вони встановили, що у тих, хто припинив куріння більш ніж за 10 років до смерті, спостерігалися менш виражені патологічних зміни в бронхах і легеневій паренхімі, ніж у тих , хто припинив куріння менш ніж за 10 років до смерті. Грала також роль інтенсивність куріння - більш-менш однієї пачки на день. p align="justify"> У молодих курців M. Cosio і співавт. (1971), N. Plamens і співавт. (1978) виявили плоскоклітинну метаплазію в епітелії дихальних шляхів, хронічні запальні інфільтрати і невеликі збільшення сполучної тканини в стінках дихальних шляхів. У старших вікових групах, крім того, була виявлена ​​і атипова плоскоклітинна метаплазія. Це не дивно, оскільки тютюновий дим містить речовини, що ушкоджують клітинні мембрани, що підтвердили експерименти з культурою легеневих фібропластов людини. Разом з тим після припинення паління спостерігається швидке відновлення проникності епітелію дихальних шляхів. p align="justify"> При вдиханні тютюнового диму спостерігається зменшення синтезу поверхнево-активних фосфоліпідів, необхідних для синтезу сурфактантного фактора.
Крім морфологічних змін, у курців виявлені різноманітні порушення функціональної діяльності бронхолегеневої системи, в першу чергу зниження вентиляції легень і, таким чином, постачання організму киснем.
Захист дихальних шляхів від проникаючих частинок диму залежить від клапанного механізму, від поліморфноядерних лімфоцитів і макрофагів. Деякі частинки диму знищують альвеолярнімакрофаги, і їх ферменти звільняються, викликаючи пошкодження альвеол і надалі розвиток емфіземи. Організм у таких випадках виділяє спеціальні білки, инактивирующие протеолітичні ферменти. Вроджена відсутність цих антиферменти в деяких сім'ях може вести до раннього розвитку емфіземи при курінні. p align="justify"> У курців сигарети спостерігаються 2 види хронічних поразок легень: одне веде до гіперсекреції слизу, інше - до закупорки дихальних шляхів. Описано 3 можливих варіанти пошкодження легенів при курінні: 1) зміна рівноваги протеази - антипротеаз в легенях;
) порушення імунних механізмів, 3) вплив на механізми легеневого кліренсу.
У зв'язку зі сказаним T. Higgenbottam і співавт. (1980) запропонували таку гіпотезу: гіперсекреція слизу залежить головним чином від фракції смоли тютюнового диму, розвиток порушень прохідності струму повітря залежить від числа викурених сигарет і лише частково від смоли, іншими словами від газової фази диму і її нерозчинних летючих компонентів. Ця гіпотеза виправдана, оскільки краплі смоли і розчинні газоподібні продукти, такі як діоксид сірки а...
