зівки, що коклюшний токсин, всмоктуючись у кров, може надавати безпосередній дію на нервову, серцево-судинну системи, сприяти спазму бронхів і ін. Проте переконливих даних на користь цього немає. Своєрідною особливістю коклюшу є відсутність інтоксикації (нейротоксикозу).
Специфічні морфологічні зміни при кашлюку не виявлені. У легких зазвичай виявляють емфізему, гемо - і лімфостаз, переповнення кров'ю легеневих - капілярів, набряк періброіхнальной. периваскулярної і інтерстиціальної тканини, іноді спастичний стан бронхіального дерева, ателектази: порушення кровообігу з дегенеративними змінами визначається і в міокарді. У тканині мозку виявлено різке розширення судин, особливо капілярів: виникають і дегенеративні структурні зміни як наслідок особливої ??чутливості до гіпоксемії (Б.Н. Клосовскі). В експерименті подібна картина виникає при тривалій зростаючій асфіксії.
На тлі змін, викликаних кашлюк, надзвичайно часто виникають запальні процеси, особливо пневмонія, обумовлені пневмококом, стрептококом, а в останні роки переважно стафілококом: протікають вони важко, тривало і служать основною причиною смерті. Коклюш часто поєднується з іншими інфекціями, особливо з кишковими, з ГВРІ, які різко погіршують тяжкість хвороби. Приєднання ГВРІ, інфекційних процесів, як правило, призводить до почастішання, посиленню нападів кашлю. Вони ж зазвичай є причиною так званих рецидивів коклюшу.
Основи патогенезу коклюшу можна представити таким чином.
Функціональні та морфологічні зміни в дихальній системі:
. Зміни епітелію гортані, трахеї, бронхів (дегенерація, метаплазія без вираженої ексудації внаслідок в'язкості густого мокротиння).
2. Спастичний стан бронхів.
. Ателектази.
. Инспираторное скорочення дихальної мускулатури внаслідок тонічнихсудом.
. Емфізема легеневої тканини.
. Зміни інтерстиціальної тканини:
а) підвищення проникності судинних стінок,
б) гемостаз, крововиливи,
в) лімфостаз,
г) лімфоцитарна, гістіоцитарна, еозинофільна перибронхиальная інфільтрація.
7. Гіпертрофія прикореневих лімфатичних вузлів.
8. Зміни термінальних нервових волокон:
а) стан підвищеної збудливості;
б) морфологічні зміни в рецепторах, що знаходяться в епітелії слизових оболонок.
9. При ускладненому кашлюку зміни доповнюються відповідно часто присоединяющейся вірусної мікробної інфекцією.
Основні причини гемодинамічних порушень в центральній нервовій системі, що призводять до наростаючої недостатності кисню, ацидозу, набряку мозку, у ряді випадків до крововиливів:
. Порушення дихального ритму, інспіраторна судома.
2. Підвищення проникності стінок судин.
. Венозний застій, що посилюється під час кашлю.
. Зміни в легенях.
. Підвищення артеріального тиску внаслідок спазму судин.
4. Клініка коклюшу у дітей
Інкубаційний період коливається в межах від 3 до 15 днів (в середньому 5-8 днів). У перебігу хвороби розрізняють три періоди: катаральний, спазматичного кашлю та дозволи.
Катаральний період характеризується появою сухого кашлю, в ряді випадків спостерігається нежить. Самопочуття хворого, апетит зазвичай не порушені, температура може бути субфебрильною, але частіше вона нормальна. Особливістю цього періоду є завзятість кашлю; незважаючи на лікування, він поступово посилюється і набуває характер обмежених нападів, що означає перехід у наступний період. Тривалість катарального періоду - від 3 до 14 днів, найбільш короткий цей період при важких формах і у грудних дітей.
Спазматичний (судомний) період характеризується наявністю кашлю у вигляді нападів, часто їм передують провісники (аура) у вигляді загального неспокою, першіння в горлі та ін. Приступ складається з коротких кашльових поштовхів (кожен з них являє собою видих), наступних один за іншим, які час від часу перериваються репризами. Реприз - це вдих, він супроводжується свистячим звуком внаслідок спастичного звуження голосової щілини.
Напад закінчується виділенням густого слизу, може бути і блювота. Нерідко після короткої перерви виникає другий напад, за ним може слідувати третій і більш .; Концентрація нападів, виникнення їх на невеликому відрізку часу носить назву пароксизму. Під...
