озширення в уражених пальцях.
Поразка вегетативної нервової системи проявляється і в порушенні потовиділення: у першу стадію захворювання спостерігається сильна пітливість кистей, стоп, а в третій стадії, навпаки, виникає сухість шкіри на цих же ділянках.
У період ангіоспастичних явищ у хворих нерідкі (20%) явища дисфункції шлунково-кишкового каналу: втрата апетиту, спазм стравоходу, відрижки, печії, запори, безпричинно виникають проноси, що призводить до загального схудненню.
У перебігу хвороби Рейно виділяють три стадії, що розрізняються за місцевим змінам тканин. В основі кожної стадії лежать вищеописані механізми реакцій судин мікроциркуляції: спазм, параліч, повне припинення інтракапіллярний кровообігу.
Найбільш раннім симптомом захворювання є мерзлякуватість пальців кистей і рідше одночасно рук і стоп. У момент нападу з'являється збліднення пальців, що змінюються ціанозом, при розвитку якого виникають сильні болі в кінчиках пальців і кистях. Характерно, що напад побледнения починається найчастіше з 2-3-го пальців і рідко вражає перші пальці кистей і стоп. Зміна кольору пальців супроводжується зблідненням кінчика носа, мочок вух, підборіддя, онімінням мови.
Напади спазму артеріол-капілярної системи незабаром призводять до порушення харчування місцевих тканин - трофическим порушень. Так починається II стадія хвороби. У першу чергу розвивається набряклість пальців міжфалангових суглобів. У період між нападами набряклість зменшується або зникає зовсім. Набряк тканин навіть спорадичний, призводить до тугорухливості і ущільненню їх, склерозу підшкірно-жирової клітковини, що викликає обмеження рухливості пальців і утруднення тонких рухів.
При хворобі Рейно, на щастя, рідко справу доходить до розвитку виразок, некрозів на кінчику носа, вушних раковинах, мовою. Дистрофічні розлади на обличчі протікають по типу сухого і вологого некрозу. Шкіра спочатку набуває воскової блідо-жовтуватий колір, складки втрачаються. Шкіра стає нерухомою, щільною і як би дерев'янистої на дотик, що призводить до маскоподібним особи. Зменшується ротовий отвір, атрофується мову, слизова рота і носа.
У ІІІ стадії захворювання шкіра набуває слабобуроватий або депігментований відтінок, вона стає сухою, тонкою. Порушується зростання нігтів. Вони деформуються, втрачають свій блиск, стають ламкими. Під впливом самої незначної травми утворюються довго незагойні тріщини, виразки. Як показують рентгенологічні дослідження, в III стадії захворювання через порушення живлення змінам піддається кісткова тканина кінцевих фаланг і рідко скелета кисті.
Література
1. Бондарчук А.В. Захворювання периферичних судин. - Л., 1989
2. Бату А.С., Куликов Г.А. Введення в фізіологію сенсорних систем. - М., 1983
3. Вишневський А.А. та ін Облітеруючі захворювання артерій кінцівок/А.А.Вішневскій, Н.І.Краковскій, В.Я.Золотаревскій /. - М: Медицина, 1972
4. Єпіфанов А.Г. Спосіб лікування судинних захворювань, - М, 1984.
5. Людський А.Т. Найважливіші захворювання периферичних судин. - М., 1958
