травму реалізується через стимуляцію симпатико-адреналової системи.
Головним енергетичним В«сировиноюВ» організму є глюкоза і ненасичені жирні кислоти. Адреналін підвищує рівень глюкози в крові, стимулюючи розпад глікогену в печінці, і мобілізує жирні кислоти з ліпідів, активізуючи всі три процесу утворення енергії через біологічне окислення. Встановлено, що в умовах операційної агресії в крові різко зростає рівень глюкози і вільних жирних кислот, які містяться лавная чином в тригліцеридів - основному депо їх. Тригліцериди знаходяться в організмі переважно у вигляді ліпопротеїдів низької щільності (бета-ліпопротеїдів), що надходять в кров при стресовому стані в більших кількостях.
Таким чином, в посиленні енергетичного метаболізму при операційному стресі бере участь не тільки вуглеводна система глікоген - глюкоза, а й фосфоліпідний метаболізм, причому він покриває близько половини енергетичних витрат при стресі.
Реалізація другої мети стресовій стимуляції симпатико-адреналової системи - збільшення кровопостачання мозку і міокарда - відбувається шляхом посилення і почастішання серцевих скорочень, а також спазму артеріол всіх органів і тканин під дією катехоламінів. Цей спазм обмежує кровопостачання більшості органів, але мозок і міокард кровоснабжаются в надлишку, оскільки на їх артеріоли катехоламіни не діють.
Якщо таке обкрадання другорядних структур триває короткочасно, то воно фізіологічно виправдано: в умовах раптової агресії важливіше, щоб центри вижили і могли б керувати нехай навіть напівголодними, але все ж функціонуючими органами. Але розподіл продукції - справа тонка, і якщо виробники енергії та необхідних речовин занадто довго залишаються голодними, це зрештою позначається і на центральних структурах. Будь-яке стресовий стан, в тому числі операційне, рано чи пізно має такий фінал, якщо не була зроблена корекція в ході його розвитку.
Другий етап стресу - ураження тканин. Викликаний катехоламинами спазм артеріол, призначений для централізації кровотоку, уповільнює капілярний кровотік в тканинах, але кровотік через артеріовенозні анастомози зростає. Завдяки цьому периферичний опір підвищується не надто різко, а венозний повернення крові до серця на початку стресової реакції виявляється достатнім.
Однак незабаром виникають реологічні розлади кровотоку, пов'язані з його уповільненням в капілярних системах. Відзначаються агрегація клітин крові, її секвестрація в капілярних системах, внаслідок чого: 1) виникає гіповолемія, підсилює реологічні розлади, 2) ішемія різних органів і тканин, де сталася секвестрація, порушує їх функцію; 3) розвиваються метаболічний ацидоз, електролітні порушення, утворюються біологічно агресивні метаболіти, які проникають у загальний кровотік через ще функціонуючі судинні шляху; 4) Мікроагрегати клітин крові дають початок синдрому РВС, який у Залежно від стану інших систем організму може вести до ішемічного мікротромбозу органів і тканин, к...
