оагулопатіческім кровотечі.
Одним з перших органів, які уражаються в результаті реологічних розладів крові внаслідок гиперкатехоламинемии, є легені.
Дихальна недостатність вносить свій внесок у наростаюче погіршення метаболізму.
Порушення метаболізму не тільки веде до зміни КОС і електролітного рівноваги, а й вражає реакції біологічного окислення, які першими включаються до стресовий стан, щоб збільшити продукцію енергії. Поки тканини отримують достатню кількість кисню, утворення енергії йде по першому - другому шляхи (Ембдена - Мейергофа - Кребса) з продукцією 38 молекул АТФ з 1 молекули глюкози. Однак ішемія тканин, дихальна недостатність скорочують надходження кисню в тканини і клітини, і утворення енергії зупиняється на рубежі, з якого починається аеробний цикл Кребса. З'являється гипоксический надлишок лактату, посилюється метаболічний ацидоз, скорочується виробництво енергії, так як на цьому шляху біологічного окислення утворюються лише 2 молекули АТФ. По надлишку лактату можна навіть в якійсь мірі приблизно судити про тяжкості стресу.
Надлишок Н + сприяє виходу з клітин К + і до тих пір, поки не страждають нирки, вони видаляють з організму надлишок позаклітинного калію. Чим більш виражений операційний стрес, тим більшою мірою досягає гіпокаліємія.
Електролітний баланс істотно залежить від рівнів антидіуретичного гормону гіпофіза і альдостерону, що включаються не тільки як первинна стресова реакція (див. вище), але і як відповідь на гіповолемію, що виникає на другому етапі операційного стресу. Діурез скорочується, тканинна гіпергідратація, гіпокаліємія та гіпернатріємія посилюються.
Як уже зазначалося, в ході стресової реакції фосфоліпідний метаболізм під дією катехоламінів різко посилюється, щоб збільшити виробництво енергії з ненасичених жирних кислот. У зв'язку з цим виникає небезпечний побічний ефект - змінюються властивості клітинних мембран, тому що їх основу складають фосфоліпіди. Разом з скороченням вмісту фосфоліпідів порушується і рівень холестерину, який бере участь у підтримці цілісності, проникності і функціональної активності мембран. Протягом операційного стресу супроводжується морфологічним і функціональним ураженням клітинних мембран, внаслідок чого змінюється ультрамікроструктура органів і знижуються їх функціональні можливості.
Мабуть, в першу чергу в цей процес залучаються легені, тому що поразка фосфоліпідів при стресі позначається не тільки на їх клітинних мембранах, а й на стані сурфактантної системи, основу якої становить фосфоліпіддіпальмітоловий лецитин. Через це страждає розтяжність легенів, збільшується їх проникність, наростає інтерстиціальний набряк.
В
Третій етап стресу - функціональні слідства
Розгляд перших двох етапів стресових реакцій при оперативному втручанні дозволяє зробити висновок, що вони ведуть до поразки всіх життєво важливих функцій організму.
В
Гемодинамічні...
