ійних розривів. Кожна з цих подій могло б мати фатальні наслідки, якби не існувало системи, здатної ліквідувати більшість виниклих пошкоджень ДНК. Існування в клітинах механізмів і ферментних систем, що забезпечують відновлення більшості початкових пошкоджень ДНК, обумовлено необхідністю підтримки стабільності геному, відновлення від постійно виникаючих пошкоджень ДНК в результаті впливу радіаційного фону, присутності в середовищі хімічних мутагенів, порушень і збоїв, випадково що виникають у процесі життєдіяльності клітин. Без таких механізмів організм не досягне дорослого стану, що не опинившись жертвою злоякісного утворення або якихось інших наслідків пошкодження генетичного матеріалу. Безпосередньою причиною репродуктивної загибелі клітин є невідновлювані пошкодження ДНК, насамперед, подвійні розриви ланцюгів і пошкодження ДНК-мембранного комплексу. p> Ще одним важливим для організму результатом променевого ушкодження ДНК є виникнення успадкованих ушкоджень генетичного матеріалу - мутацій, наслідком яких може бути злоякісне переродження соматичних клітин ( Клітини тіла ) або дефекти розвитку у потомства. Викликана опроміненням дестабілізація ДНК, процес репарації її ушкоджень можуть сприяти впровадженню в геном клітини або активації онковирусов, раніше існували в геномі в репресивному стані. При впливі малих доз опромінення ці процеси є одним з найбільш істотних проявів шкідливої вЂ‹вЂ‹дії радіації. p> Репарація властивий клітинам всіх організмів процес відновлення природної структури ДНК, пошкодженої при нормальному біосинтезі її в клітці або під впливом різних фізичних або хімічних агентів. Здійснюється спеціальними ферментними системами клітини. p> Інша мішень дії радіації на клітини - внутрішньоклітинні мембрани. Активація під впливом опромінення реакцій вільнорадикального перекисного окислення ліпідів може призвести до деструктивних змін мембран, до поразки мембранозв'язаних ферментів, до порушень проникності мембран, порушень активного транспорту речовин через мембрани, зниження іонних градієнтів в клітці, порушень процесу синтезу АТФ, до виходу ферментів з місць їх специфічної локалізації, надходженню їх в ядро ​​і як наслідок цього до дезорганізації ядерних структур і загибелі клітини. Такий тип загибелі клітин називається інтерфазної загибеллю . З цього типу можуть гинути як неделящіеся, так і діляться клітини. Іншою причиною інтерфазної загибелі клітин після опромінення є активація процесів апоптозу , в ході якого відбувається межнуклеосомная деградація хроматину, що виявляється пізніше фрагментацією ядра. Радіаційно - індукований апоптоз часто розглядається як результат включення програми клітинної загибелі. Процеси апоптозу спостерігаються в більшості гинуть після опромінення лімфоїдних клітин. Продукти активується під впливом опромінення перекисного окислення ліпідів є В« радіотоксини В», здатними самі по собі надавати ефекти, подібні з опроміненням. Їх вини...
