53 зупинка проліферації в стадії G1 або G2 клітинного циклу необоротна. Така клітина хоча і не гине, але генетично вона вже "мертва", оскільки не здатна до розвитку пухлини. Реалізації такого ефекту р53 передує індукція циклин-залежного інгібітора кінази р21. Менш ясна роль р53 в стимуляції власне апоптозу. Встановлено, що мішенями для р53 є кілька специфічних генів, таких як антагоніст гена Bax ген Всl2, рецептор інсуліноподібного фактору росту 1 (IGF-1), зв'язуючий білок IGF-BP3, компоненти ренін-ангіотензин конвертує системи і білки, що регулюють ангіогенез. Виявлено також, що р53 бере участь у реакції клітини на впливи, які не пошкоджують безпосередньо ДНК, наприклад при метаболічної депривації, фізичних травмах, тепловому шоці, гіпоксії та експресії таких онкогенів як Мус і Е1А. Експресія багатьох генів, що беруть участь у контролі апоптозу, з віком підвищується, тоді як деяких зменшується.
5 теорія. Елеваціонний теорія
Важливим етапом у розвитку елеваційної теорії було встановлення ролі вікових змін, закономірно виникають у цих трьох основних гомеостат (репродуктивному, адаптаційний та метаболічному), в формуванні таких мають ключове значення для тривалості життя індивідуума феноменів, як метаболічна імунодепресія і канкрофілія, то є формування умов, що сприяють виникненню злоякісних новоутворень. В. М. Дильман прийшов до переконання, що старіння не запрограмовано, а є побічним продуктом реалізації генетичної програми розвитку, і тому старіння виникає з закономірністю, властивої генетичній програмі. З онтогенетической моделі виникнення хвороб слід, що їх розвиток можна загальмувати, якщо стабілізувати стан гомеостазу на рівні, що досягається до закінчення розвитку організму.
В даний час не виникає сумнівів у провідній ролі гіпоталамуса в механізмі включення репродуктивної функції, однак у відношенні "Виключення" репродуктивної функції єдиної думки не існує. Разом з тим накопичено достатньо даних, що підтверджують висунуту В.М. Дільманов гіпотезу про первинність змін гіпоталамічної регуляції репродуктивної функції у механізмі її вимкнення. Так, були підтверджені дані про поступове збільшення з віком рівня гонадотропінів у крові у жінок. Основну причину цього збільшення В.М Дильман вбачав у поступовому підвищенні порога чутливості гіпоталамуса до гомеостатичного гальмуванню статевими гормонами. На підставі подань про єдиний елеваціонний механізмі старіння В.М. Дильман розглядав і роль вікових порушень у метаболічному гомеостазі в розвитку ожиріння, препредіабета та атеросклерозу. Такі стани він вважав наслідком генетично запрограмованого підвищення порогу чутливості гіпоталамічного центру насичення до "Глюкозний і інсулінової сигналами ", причому провідне значення у розвитку метаболічних порушень надавалося інсуліну. У регуляції системи енергетичного гомеостазу поряд з інсуліном, ключову роль відіграють, на думку В. М. Дільмана. також гормон росту, глюкоза та жирні кислоти. За дани...
