(запалення) в тканинах відбувається накопичення алгогенних речовин, серед яких розрізняють (М.Л. Кукушкін, В.К. Решетняк, 1997) тканинні (гістамін, серотонін, простацикліни, лейкотрієни, цитокіни тощо) і плазмові (брадикінін) алгогени, що виділяються з ендотелію кровоносних судин. У результаті відбуваються змін формується підвищена чутливість ноцицепторів в місці пошкодження, - периферична сенситизация. Ноцицепторах характеризуються спонтанною активністю, зниженням порогу збудження і підвищеною чутливістю до підпороговим подразнень (M. Devor, 1996; R. Dubner, 1997). p> Клінічно периферична сенситизация виражається в гиперальгезии, тобто вираженому больовому відчутті при легкому больовому роздратуванні і аллодініі, - виникненні больового відчуття при неболевих (Наприклад, тактильних) подразненнях. b>
Нейрогенное запалення
При тривалій больовий стимуляції нормальні сенсорні нейрони стають гіперзбудливість, в них з'являються ділянки анормальной активності. Це може відбуватися в нейронах заднекорешкового ганглія (M. Devor, 1996) і нейронах задніх рогів спинного мозку. Виникаючі деполярізаціонние процеси ведуть до появи антідромной, тобто спрямованої від спинного мозку до ноцицепторами, стимуляції, порушення аксоплазматіческого транспорту трофічних речовин (фактор росту нерва), виділенню в нервових закінченнях нейрогенних алгогенов (нейропептидів): субстанції Р і кальцитонін-ген-спорідненого пептиду, які значно посилюють і підтримують периферичну больову стимуляцію. Субстанція Р викликає скупчення і дегрануляцію тучних клітин з вивільненням серотоніну і гістаміну, і, спільно з кальцитонін-ген-спорідненим пептидом, впливає на ендотелій кровоносних судин, вивільняючи плазмові алгогени: кініни, окис азоту та ін (Нейрогенне запалення) (D. Borsook, 1994). p> При посиленні периферичної сенситизации внаслідок нейрогенного запалення біль може з'являтися при стимуляції хемо-і Механосенситивність доцентрових нервів, присутніх у всіх синовіальних і сухожильних тканинах, у всіх вісцеральних органах. В результаті цього можуть виникати сильні больові відчуття навіть при мінімальних рухах і деформаціях, що характерно для хворих з хронічними дегенеративними захворюваннями кістково-м'язової системи, синдромом подразненої товстої кишки, інтерстиціальним циститом і іншими захворюваннями, що супроводжуються хронічним больовим синдромом.
Підвищена активність ноцицепторів в умовах периферичної сенситизации і нейрогенного запалення веде до посилення потоку імпульсів в центральну нервову систему, що неминуче веде до функціональних змін в спинному і головному мозку і виникнення центральній сенситизации.
Центральна сенситизация
В основі центральної сенситизации лежить посилення активації NMDA рецепторів. Встановлено, що основним нейротрансмітером, використовуваним в болепроводящіх системах задніх рогів спинного мозку є амінокислота глутамат, молекула якого може зв'...
