був здійснений пошук по текстах усіх рефератів на поєднання ключових слів "New gene", "New genes" і de novo ("новий ген "," нові гени "," освіта заново "). Виявилося, що фахівці-генетики, молекулярні біологи, бактеріологи та інші, посівши огляди конкретних експериментальних досліджень, навіть думки не допускають про виникнення нових генів при придбанні стійкості до антибіотиків (типові приклади: [12-29]; вибачаємося за "пачку" посилань: вони будуть використані нижче).
Питання про стійкість мікроорганізмів до антибіотиків має велику практичну значимість. Наприклад, мікобактерії туберкульозу, швидко мутуючи, настільки ж швидко стають резистентними (стійкими) до найбільш поширених препаратів. І доводиться вибирати для лікування нові (є цілий ряд протитуберкульозних сполук; їх правильне використання - це ціле мистецтво терапії).
Досліджувалися біохімічні механізми стійкості до антибіотиків, пов'язані, звичайно, з мутаціями і ДНК, але не з утворенням нових генів. Головне ж виявилося в тому, що шляхом мутацій пошкоджуються ті або інші гени, або ж гени передаються від однієї бактерії (навіть іншого виду) іншій.
Часто зустрічалися терміни "еволюція" і міркування про "еволюційному придбанні резистентності ", у тому числі і про" молекулярної еволюції ", однак і в цих оглядах мова не йде ні про яке освіту нових генів і виникненні нової генної інформації [14, 16-18, 21, 22, 28]. Механізми еволюційного пристосування виявилися пов'язаними все з тим же: або із змінами старих генів, або з придбанням нових, вже наявних, з різних джерел (зовнішніх чи внутрішніх). Зрозуміло, в якому контексті вживається термін "еволюція" у вказаних експериментальних роботах: у мікроеволюційному. Однак для пишучих навчальні посібники, якщо вони "По верхах" ознайомляться тільки з заголовками розглянутих нами наукових оглядів, може виникнути спокуса використати ті огляди для підкріплення зовсім інших еволюційних побудов.
А механізми придбання мікроорганізмами резистентності до антибіотиків наступні:
1. Інактивація препаратів шляхом стимуляції специфічних ферментів (бета-лактамаз, ацетилази, аденілаз і фосфорілаз) 12,13,17,24,26,27.
2. Зниження кількості ділянок зв'язування антибіотиків при зміні характеристик мембран (наприклад, зниження синтезу спеціальних глікопротеїнів, входять в їх структуру) 13,27. Зміна проникності мембрани для антибіотиків шляхом інших пошкоджуючих мутацій26.
3. Зміна характеристик білків - мішеней антибіотиків так, що останні стають не здатними приєднуватися до нім13, 16,17,21,23,24, 26,27,29.
4. Мутації, що призводять до вимикання генів, або ж до інактивації відповідних кодованих білків-ферментів, що відповідають за метаболізм ("Перетворення") антибіотиків до токсичних продуктов13, 21,23. p> 5. Стимуляція системи викиду препаратів з клітки захопленням ззовні спеціальних генов22 ,24-26.
6. Придбання від інших мікроорганізмів генів (у плазмідах і транспозони), які ...
