кодують білки стійкості до антібіотікам14 ,16-18, 21,22,27,28,29. Деякі види бактерій самі здатні виробляти такі з'єднання, і у них, зрозуміло, існує потужна система захисту. Інші бактерії можуть набувати генний матеріал від подібних апнтібіотікоустойчівих мікроорганізмов12.
Найбільше значення надається саме передачі вже наявної генної інформації: через инсерции (вставки) в межах однієї клітини в нові місця геному плазмід (Фрагментів ДНК з тими чи іншими генами; часто - генами резистентності), вбудовування в геном мобільних елементів або транспозони (це, грубо кажучи, позахромосомних освіти, багато в чому аналогічні плазмідами), а також передачу таких елементів від клітини до клітини, в тому числі і між бактеріями різних відов14, 19,21,28.
Однак крім розглянутого генного транспорту, важливий і мутаційний механізм мікроеволюційних придбання стійкості до антибіотиків. Наприклад, багато препарати працюють шляхом порушення у бактерій синтезу білка, зв'язуючись з рибосомами. Але якщо в результаті точковой мутації пошкоджується специфічний ген, що кодує певний білок рибосоми, то така рибосома перестає, крім інших порушень, пов'язувати антибіотик і останній перестає действовать.15, 30 Бактерія з подібною рибосомою на тлі антибіотика стійка, однак рибосома-то - дефектна. І бактерія, тому, насправді значно слабкіше в широкому адаптаційний плані, ніж вихідна, без мутації. Чи можна такі мутації "прогресивними змінами" назвати?
Інший механізм. Пошкодився ген, що кодує фермент, відповідальний за з'єднання в структурі клітинної мембрани глікопротеїнів між собою, і перестала така мембрана бути проникною для протибактеріального препарата31. Але знову: мембрана-то - пошкоджена, напевно вона стала малопроникними і для інших, потрібних речовин.
Або ще: у багатьох бактерій навіть у нормі є ферменти, які, наприклад, антибіотики з групи аміноглікозидів розщеплювати здатні. Тільки дуже слабо їх гени функціонують. Однак якщо мала мутація пошкодила кілька послідовностей в регуляторному ділянці такого гена, то він починає працювати активніше. У результаті більше ферменту виробляється, який антибіотик розщеплює. Тут ми знову з дефектним за його регуляторному ділянці геном справу імеем32.
І всі інші мутаційні механізми - подібного ж роду, пов'язані з різними дефектами.
На цьому поки що зупинимося: ясно, що ні при мутаціях, начебто перерахованих, ні за передачу генів через плазміди, транспозони і пр., ніякої принципово нової генної інформації і нових генів, дійсно, не з'являється.
Як про це в працях креаційних дослідників коротенько і говорілось3, 8,9, хоча, вважаю, ті дослідники, навряд чи, подібно до нас, безліч доступних рефератів оглядів експериментальних першоджерел вивчили. Але істинність їх тверджень, як бачимо, підтвердилася.
Далі. На одному з еволюційних сайтів 2000 представлена ​​критика поглядів креаціоністів на неможливість мутаційного обгрунтування мак...
