нтубацію і штучне дихання. Керівництвом до додаткового введенню атропіну є стан дихання, судомна реакція, АТ, частота пульсу, салівація (слинотеча). Описано в літературі введення атропіну в дозі декількох сот міліграмів на добу. При цьому частота пульсу не повинна перевищувати 120 ударів в 1 хвилину. p align="justify"> Крім того, при отруєннях ФОС необхідно застосування специфічних протиотрут - реактіваторов ацетилхолінестерази. До останніх відносять ряд сполук, що містять в молекулі оксимного групу (-NOH): дипироксим - четвертинний амін, а також Ізонітрозин - третинний амін; (aмпp., 15% - 1 мл). Реакція йде за схемою: АХЕ - Р = NOH. Дипироксим взаємодіє із залишками ФОС, пов'язаними з ацетилхолінестеразою, вивільняючи фермент. Атом фосфору в АХЕ соедніненія міцно пов'язаний, але зв'язок Р = NOH, тобто фосфору з оксимного групою, ще міцніша. Таким шляхом фермент вивільняється і відновлює свою фізіологічну активність. Але дія Реактіватори холінестерази розвивається недостатньо швидко, тому найбільш доцільно застосування реактіваторов АХЕ укупі з М-холіноблокатори. Діпіроксін призначають парентерально (по 1-3 мл п/к і тільки в особливо важких випадках в/в). p align="justify">. Хворому з ревматоїдним артритом проводили протизапальну терапію. Через півроку з моменту початку лікування хворий став відзначати порушення сну, болі в животі, збільшення маси тіла. При обстеженні - гіпертензія, гіперглікемія, глюкозурія, лімфоцитопенія, еозинопенія. Яку протизапальну терапію міг отримувати пацієнт? Які причини виниклих ускладнень? p align="justify"> Пацієнт отримував тривале лікування препаратами глюкокортикоїдами.
Глюкокортикоїди підвищують рівень глюкози в крові (сприяють утворенню глюкози в печінці і зменшують захоплення глюкози тканинами).
Глюкокортикоїди викликають перерозподіл жиру: збільшується відкладення жиру на обличчі, шиї, верхній частині спини, грудях, животі і зменшується жировий шар на кінцівках. Це пов'язано з тим, що в якості реакції на гіперглікемію підвищується рівень інсуліну, який стимулює ліпогенез і пригнічує ліполіз. Разом з тим глюкокортикоїди посилюють липолитическое дію адреналіну. З цим пов'язане збільшення маси тіла, гіперглікемія, глюкозурія. p align="justify"> Протизапальна дія глюкокортикоїдів пов'язано з пригніченням фосфоліпази A2. При цьому порушується утворення арахідонової кислоти і продуктів її перетворення. Зокрема, зменшується утворення речовин, які сприяють розвитку запалення - простагландинів Е2 і 12, лейкотрієнів, ФАТ. Даний ефект прідлітельном застосувала препаратів глюкокорткоідов викликає виразки слизової ШКТ, що викликало болі в животі у пацієнта. p align="justify"> Кількість циркулюючих лейкоцитів і еозіноцітов знижується за рахунок переміщення їх із судинного русла в лімфоїдну тканину.
Тривале застосування препаратів глюкокортикоїдів призводить також до затримки натрію, що призводить до набря...
