ни, але в той же час великий емпіричний досвід практичної медицини не дає підстав говорити про наявність артеріальної гіпотензії у інвалідів, які перенесли ампутацію кінцівок. [3, с. 43]
УО у первинно протезованих інвалідів достовірно нижче в порівнянні зі здоровими неспортсменов (відповідно 53,8 і 80-90 мл). Змінено співвідношення показників АТ у бік підвищення діастолічного (ДАТ) і пониження пульсового тиску (АД.) Підвищуються також питомий периферичний опір судин і ЧСС. Очевидно, що в даному випадку збільшення хвилинного об'єму (МО) відбувається за рахунок почастішання серцебиття. Разом з тим зниження тиску при малому УО в барорецепторної зонах каротидних синусів і дуги аорти викликає потужний прессорний рефлекс і призводить до активації судинного тонусу у всіх органах, особливо у скелетних м'язах. Це відбувається в результаті розгальмовування симпатичних механізмів та збільшення вазоконстрікторних адренергіческіх впливів, що підтверджується зміною ЧСС у бік тахікардії. [5, с. 130]
Таким чином, у наявності картина фазового синдрому навантаження еластичним опором, для якого також характерні подовження фази ізометричного скорочення, вкорочення періоду вигнання, збільшення індексу напруги при високих цифрах діастолічного АТ.
Можна вважати, що виражене переважання симпатичного відділу - певною мірою компенсаторна реакція організму на зменшення маси тіла і судинного русла, спрямована на підтримку циркуляторного гомеостазу. Разом з тим певне значення мають гіпокінезія і детренованість організму, а також емоційний і фізичний стреси. p align="justify"> У вдруге протезованих осіб (стадія довгострокової адаптації), а також в осіб, які пройшли курс лікувальної гімнастики перед протезуванням, зміни фазової структури систоли (за даними тетраполярної грудної реографії) виражаються в подовженні фази ізометричного скорочення, періоду напруги , фази асинхронного скорочення, індексу напруги міокарда (ІНМ) при вкороченні періоду вигнання. Причому зниження скорочувальної функції відзначається на тлі системної циркуляції, відповідної за своєю інтенсивністю контрольного рівня. Такі зміни супроводжуються низькими значеннями діастолічного АТ. В цілому картина відповідає фазового синдрому гіподинамії міокарда, який раніше був описаний як виникає при недостатньому наповненні кров'ю лівого шлуночка, пробі Вальсальви, ортостатичної пробі у спортсменів (регульована гіподинамія). [4, с. 46]
Очевидно, що, оскільки відповідно з величиною послеампутаціонного дефекту знижується обсяг судинного русла, до нового стану повинна адаптуватися і скорочувальна функція міокарда у бік оптимізації насосної функції серця в умовах зменшення маси і поверхні тіла, зниження загальних енергетичних потреб організму.
Ступінь зниження толерантності до фізичних навантажень має прямо пропорційну залежність з величиною постампутаціонного дефекту. З...
