и і спірохети.
Початок морфологічних і клінічних проявів гінгівіту у вигляді серозного запалення пов'язане з появою в зубній бляшці грамнегативних і филаментозному форм бактерій. Це відповідає 2-3 фазах росту мікробної бляшки, а за часом наближається до кінця першого тижня її існування. В якості специфічних бактеріальних патогенів в першу чергу розглядають Actinomyces viscosus, Actinobacillus actinomycetemcomitans і Porphyromonas gingivalis. p align="justify"> Запалення починається з пошкодження епітеліального прикріплення. Під впливом антигенів, ферментів і токсинів мікробної бляшки в просторі ясенної борозни відбувається накопичення поліморфноядерних лейкоцитів. В результаті альтерації цих клітин виділяються лізосомальні ферменти (протеази, гідролази, лізоцим та ін.) Дегрануляція лаброцитів (огрядних клітин) супроводжується викидом медіаторів запалення. Серед медіаторів запалення розрізняють плазмові (кинин-каллікреіновой система, система компліменту) і клітинні. З плазмових медіаторів брадикінін сприяє викиду гістаміну і різко підвищує проникність судин, калікреїн активує фактор Хагемана системи згортання крові і хемотаксис нейтрофільних поліморфноядерних лейкоцитів (НПЯЛ). За походження клітинних медіаторів запалення відповідальні НПЯЛ, лаброцити і базофільні лейкоцити. Ці клітини виділяють гістамін, серотонін, лімфокіни, повільно реагує субстанцію. Під дією медіаторів запалення розвивається порушення мікроциркуляції (уповільнення кровотоку, васкуліт, тромбоз), стан гипокоагуляции і гіперфібринолізу. Відбувається руйнування міжклітинної речовини з'єднувального епітелію з утворенням просторів і вакуолей, через які проникають не тільки токсини, але і бактерії. У міру розвитку запальних змін в капілярної крові ясен наростає лейкопенія і збільшується число імунокомпетентних клітин-лімфоцитів. Одночасно зменшується кількість фагоцитів, гранулоцитів і моноцитів. p align="justify"> Початок запалення в яснах характеризується збільшенням об'єму циркулюючої крові, наслідком чого стає збільшення кількості функціонуючих капілярів, вони розширені і кровенаполнена. Структурні зміни в ендотелії капілярів призводять до підвищення проникності їх стінки за рахунок збільшення мікровезікулярного транспорту в ендотеліоцитах. Це є причиною міжклітинної набряку в епітелії ясен і веде до зниження диференційованості епітеліальних клітин і бар'єрних властивостей епітелію, скупченню мікроорганізмів не тільки в ясенний борозні, а й між епітеліальними клітинами, посиленню агресії мікроорганізмів анаеробного типу. p align="justify"> Підвищення судинно-тканинної проникності призводить до просякання стінок судин і периваскулярної сполучної тканини білками (альбуміни, фібрин-фібриноген, імуноглобуліни G, A, M). Створювані в сполучній тканині ясен запальні інфільтрати мають вогнищевий периваскулярний характер. Згодом вони переростають в щільні дифузні інфільтрати з переважанням в їх складі лімфоцитів і плазмат...
