ичних клітин, що різко змінює нормальну структуру сполучнотканинної основи ясна. З розвитком запалення ці клітинні інфільтрати стають щільними, збільшується кількість огрядних клітин (лаброцитів), що знаходяться у стадії дегрануляції. При цьому виділяється гістамін, серотонін, гепарин та ін речовини, що сприяють вазодилятации і венозного застою. p align="justify"> Одночасно з цим відбувається деполімеризація основної речовини сполучної тканини внаслідок підвищення активності тканинної і мікробної гіалуронідази. Висока активність колагенази та еластази призводить до руйнування колагену. Цитопатична дію сенсибілізованих лімфоцитів викликає зниження функції фібробластів і порушення синтезу колагену. p align="justify"> Дистрофічні зміни в епітелії і стромі супроводжуються порушенням вуглеводного обміну з накопиченням глікогену в клітинах епітелію, розшаруванням і проліферацією зовнішньої базальної мембрани, вегетацією епітелію. Відбувається помірне пригнічення реакцій пентозного циклу, зниження біосинтетичних процесів в яснах, посилення анаеробного гліколізу і гідролізної активності лізосом. Всі ці порушення призводять до зниження бар'єрної функції пародонту, якісної зміни у складі мікробної бляшки і формуванню поддесневой зубної бляшки. Її мікробний склад істотно відрізняється від зубної бляшки, розташованої над яснами. Особливу роль у розвитку деструктивних змін відіграють так звані пародонтопатогени: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Bacteroides forsithus, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans і деякі інші. p align="justify"> Деструктивні зміни строми ясен в області зубодесневого з'єднання завершуються його руйнуванням. Зубодесневиє волокна втрачають здатність підтримувати прикріплення, що створює умови для формування кишені. Наростаюча редукція мікроциркуляторного русла посилює дезорганізацію в сполучній тканині, її гіпоксію і склероз. Запальний процес у цей період має хронічний перебіг. p align="justify"> Постійне пошкодження епітелію кишені, дифузна інфільтрація його ясенний стінки, анаеробні умови, сприятливі для пародонтопатогенних флори, призводять до порушення ранового процесу (регенерації). Ферментативна активність різко знижена. Результатом цього стає утворення патологічної, завжди інфікованої грануляційної тканини на дні кишені і його стінках. Результатом повного руйнування зубодесневого з'єднання є залучення до запалення всіх структур пародонту. У стромі ясна явища склерозу сітчастого шару і вторинна дезорганізація відображають давність запального процесу. У периодонте на кордоні з дном пародонтальної кишені відбувається розпад волокнистих структур, розширення і повнокров'я судин мікроциркуляторного русла. Кісткова тканина міжзубних перегородок піддається деструкції. Це відбувається на вершині альвеоли, в глибоких відділах і вздовж цементу кореня зуба. Резорбція кісткової тканини остеокластами і клітинами типу макрофагів поєднується з вогнищами призупинення розсмок...
