МК тваринам різних видів встановлено її надзвичайно високий вміст, перш за все, у фракції нервових закінчень даної структури. У порівнянні з мозочком рівень амінокислоти тут виявляється в 34 рази вище. Максимум мітки співпадає з клітинними шарами пірамідних і зернистих нейронів обох гіппокампальних полів (СА1 і САЗ) і зубчастої фасції, але доводиться в основному на нейропіля, щільно навколишній тіла пірамідних і гранулярних клітин. Оскільки перетин септальних і кортикальних входів у гіпокамп істотно не відбивається на рівні ГАМК і ферментів її обміну, резонно приписують їх внутрішній системі короткоаксонние нейронів і гліальні елементами (див. Виноградова О.С., 1975). Як і в інших областях мозку, гальмівні ГАМКергіческіе вставні клітини забезпечують широкий стримуючий і координуючий контроль за роботою основних ефекторних одиниць гіпокампу, багато в чому визначаючи його специфічні функціональні властивості. p align="justify"> Особливо високий вміст ГАМК в мозкових центрах. пов'язаних з формуванням складних поведінкових актів, дозволяє апріорно припускати значимість амінокислоти для когнітивної діяльності і, перш за все, процесів пам'яті. Однак проблема складніше, ніж може здатися на перший погляд. p align="justify"> Виходячи з гальмівної функції ГАМК, в тому числі в гіпокампі, запуск ГАМКергіческіх механізмів повинен, природно, приводити до погіршення пам'яті. Дійсно, активація ГАМКбензодіазепінового рецепторного комплексу анксиолитическими засобами бензодіазепінового ряду (типу діазепаму), поряд з придушенням тривоги, може викликати амнезію. Введення вальпроату натрію або інгібітора ГАМКтрансамінази також погіршує фіксацію пам'ятного сліду. Блокатори ГАМКА рецепторів судомні отрути Пікротоксин і коразол, навпаки, покращують пам'ять. Існує давно вже встановлена ​​зв'язок між анксиолитическим, протисудомну і амнестические ефектами з одного боку і анксіогенним, конвульсивним і антиамнестична з іншого (див. Раєвський К.С., Георгієв В.П., 1986; Chapouthier, Vernault, 2002).
6. ГАМК
Тим часом накопичені і експериментальні, і клінічні докази, за якими сама ГАМК та її похідні, а також бензодіазепіновие анксиолитики сприяють, навпроти, поліпшенню пам'яті. Це відноситься до ГАМКергіческіх сполукам як лінійної, так і циклічної структури з надійною репутацією ноотропних засобів. Подібним чином поводяться часом і окремі протитривожні речовини. Так, згідно з попередніми дослідженнями, виконаним в нашій лабораторії, грандаксин (тофізопам) одночасно з пониженням тривоги оптимізував мнестичні процеси у клінічно здорових людей. Для пояснення уявній суперечливості наведених відомостей можна вказати на декілька моментів. p align="justify"> Цілком імовірно, що власна ноотропні активність ГАМКміметіческіх препаратів залежить від їх метаболічних, а не сінаптотропних властивостей. В основі ліквідації амнезії первинно можуть лежати первинне і добре вивчене підвищення...
