оціальні чинники. При цьому обов'язковою умовою характерного для депресії тривалого збільшення секреції ГК є порушення зворотного негативного зв'язку: знижується число і афінність рецепторів ГК і мінералкортікостероідов в нейронах мозку, в першу чергу, в гіпокампі і кортіколіберін-секретирующих нейронах гіпоталамуса. Автори задаються питанням: чи може придушення секреції ВІД та активності серотонинергической системи бути фактором рухових розладів, спостережуваних не тільки при аутизмі, але і при депресії? Якщо при аутизмі це підвищена тривожність, низька концентрація уваги і підвищена рухова активність у вигляді, насамперед, стереотипий, то до числа рухових розладів, характерних для депресії, відноситься синдром «неспокійних ніг» (СБН). Синдром починається з неприємних відчуттів в м'язах (парастезий), які нівелюються періодичними нав'язливими (як при аутизмі) рухами ніг уві сні. У пильнуванні, особливо при підвищеній тривожності (що може бути свідченням, зокрема, зниження секреції ВІД як анксіолітика), синдром неспокійних ніг представлений нав'язливим прагненням до безцільним тривалим локомоціях. Полегшення неприємних відчуттів в м'язах нижніх кінцівок при посмикуваннях і рухах вказує на судинну природу парастезий при СБН.
Мабуть, саме тому застосовуються в клінічній практиці агоністи допаміну, що володіють вазодилататором ефектом, приносять при цьому полегшення. Часто повторювані рухи кінцівок призводять до клінічних порушень сну, полісомніі, компенсаторною денної сонливості і хронічного почуттю втоми, тобто до характерних ознак депресії.
Очевидно, що описані порушення сну можливі лише при незначному зниженні збудливості нервової системи. У нормі, навпроти, високий рівень секреції окситоцину, мелатоніну, лептину та цитокінів на стадії медленноволнового сну обумовлює посилення гальмівних процесів в ЦНС. Логічно припустити, що характерне для депресії збільшення секреції ГК в поєднанні зі зниженням рівня секреції названих «сомногенних» гормонів, у тому числі, і ВІД, може бути причиною підвищеної збудливості ЦНС на повільнохвильової стадії сну, що робить можливим прояви СБН і частих прокидання. Це припущення узгоджується зі спостереженнями клініцистів. Наприклад, у пацієнтів, які страждають СБН, можуть проявлятися симптоми депресії; втома, порушення сну, погіршення уваги і психомоторне збудження. Зауважимо, що два останні ознаки, як і рухове розлад, можуть свідчити, відповідно до функцій ВІД, про зниження рівня його секреції.
Це підтверджують також часте поєднання депресії і СБН з підвищеною чутливістю до болю і схильністю до соціальної ізоляції, дефіцитом уваги та рухової гіперактивністю. Частота асоціації депресії і СБН з обструктивним апное уві сні узгоджується з моносинаптичних активацією оксітоцінергіческімі нейронами гіпоталамуса центру вдиху довгастого мозку. Крім того, зв'язок депресії і СБН з нарколепсією перегукується з описом нарколепсії при порушеннях в оксітоцінергіческой сістеме.Високая частота поєднання у пацієнтів симптомів депресії і СБН дозволила припустити, що ці патології взаимообусловливают один одного або ж, що одна і та ж причина викликає обидва захворюванні. Мабуть, те й інше припущення справедливі, тим більше що в генезі ознак обох патологій беруть участь подібні медіатори і гормони. Крім ВІД, ГК, пролактину, глутамата і ендоканнабіноідов, до їх числа можна віднести допамін і серотонін.
...
