.3 Синдром «неонатального відділення від матері»
Комплекс симптомів, характерних для дітей, які були відлучені від матері та грудного вигодовування незабаром після народження, був описаний порівняно недавно і отримав назву синдрому «неонатального відділення від матері» (Neonatal Maternal Selection, НОМ). До числа його симптомів відносять: перебільшену гіпервентиляцію на гіпоксію, нестійкий вага, прискорене статеве розвиток, пізніше розвиток мови і інтелекту. Очевидно, що першопричиною їх формування є недостатність тих гормонів матері, які в ранньому постнатальному онтогенезі надходять новонародженому з молоком. Останнє надзвичайно важливо для формування так званого «гормонального імпринтингу», який полегшує у дитини транскрипцію генів рецепторів до тих гормонам, які у нього відсутні або секретируются ще на недостатньому рівні. Крім того, гормони материнського молока забезпечують ріст, диференціювання та активність клітин всіх тканин дитини, в тому числі, нервової, тоді як антитіла і цитокіни молока матері беруть участь в імунній захисту. Мабуть, у формуванні деяких симптомів синдрому НОМ може брати участь і ВІД. Хоча рухові розлади поки не описані як компоненти даного синдрому, однак вельми висока можливість подібності механізмів змін вісцеральних та інтелектуальних функцій при даному синдромі та патологіях, описаних вище.
.4 Перебільшена гіпервентиляція на гіпоксію
Показано, що перед народженням ВІД матері проникає через плаценту в церебральний кровотік плоду і готує мозок до гіпоксії під час пологів через зміну типу ГАМКрецептора, опосередковано перемикаючи процеси збудження на переважно гальмівні. Можливо, цей механізм, а також антиоксидантні і імуностимулюючі функції ВІД визначають пік його секреції в 2.00-2.30 ночі, що випереджає завершення першої повільнохвильової стадії сну, яка сполучена з падінням частоти дихання і артеріального тиску, наростаючою гіпоксією і зниженням температури тіла. Наростаюча гіпоксія викликає секрецію лептину з пре і адипоцитів, пік якої співпадають з окситоцином на цій стадії сну.
Відомий як інгібітор апетиту і харчової поведінки, лептин посилює гіпоксію, пригнічуючи частоту дихання на рівні медуллярной зони вдиху.
Здатність ВІД полегшувати периферичний интероцептивні вхід до нейронів ядра солітарного тракту може сприяти участі нонапептид в перемиканні від гиповентиляции на повільнохвильової стадії сну до гіпервентиляції - на бистроволнового. Характерна для НОМ перебільшена гіпервентиляція у відповідь на гіпоксію в поєднанні з наявністю окситоцин і вазопрессінергіческіх аксонів від паравентрикулярного ядра гіпоталамуса, адресованих медуллярной зоні вдиху і спінальному ядру диафрагмального нерва, свідчать про можливу роль гіперкомпенсаторного секреції ВІД у дитини в відсутність материнського нонапептид.
Не можна виключити участі в цій реакції вазопресину, секреція якого збільшується на наступній бистроволнового стадії сну, поєднаної з гіпервентиляцією, та / або рецептора вазопресину V1a, що має афінність і до ВІД. Синергистом окситоцину в гіпервентиляції є орексин А, синтезується в нейронах паравентрикулярного ядра гіпоталамуса і виділяється закінченнями їх аксонів в вентролатеральной медуллярной зоні вдиху. Можлива участь та інших факторів, секреція яких обумовлена ??гіпоксією.
Разом з тим...
