травлення, гіповітаміноз. Гіперфункція сальних залоз (надмірне виділення андрогенів), Гіперплазія сальних залоз, підвищене виділення шкірного сала, злужнення середовища, фолікулярний гіперкератоз, посилене розмноження різної мікрофлори.ЕтіологіяDemodex folliculorum, у жінок старше 40 років, патологія ШКТ, нейроендокринні нарушеніяСтафілококкі (St. aures, epidermites) Стрептококи (S. Pyogenes) Пневмококки, кишкова паличка та дрTreponema pallidumФоллікулярний гіперкератоз, порушення процесів кератинізації, дисбаланс ліпідів, гіперактивність сальних залоз, порушення циркуляції статевих стероїдних гормонов.МорфоелементЕрітема, телеангіектазії, вузлики, пустулаПапули, пустули, фліктени, вузли, бульбашки, ерозііПапула, пустулаКомедони, папули, пустули, рубцыСимметрияПрисутствуетОтсутствуетОтсутствуетПрисутствуетРаспространенностьПреимущественно в області шкіри щік, носа, лоба, підборіддя. Може дивуватися кон'юктіваСтафілококковие пов'язані з придатками шкіри (волосяні фолікули, потові залози); Стрептококові частіше на гладкій шкірі навколо природних отворів (порожнина рота, носа) Переважна локалізація на шкірі волосистої частини голови, в області попереку, голеней.В себорейний зонах (особа, особливо Т-зона, груди, спина)
9. Етіологія і патогенез
Фактори що обумовлюють перші прояви вульгарних вугрів:
o Фолікулярний гіперкератоз. Відбувається посилення кератинізації і закупорювання роговими лусочками протоки.
o Гіперплазія і гіперфункція сальних залоз. Збільшення продукції сала корелює з тяжкістю захворювання.
o Мікробна колонізація. Ключову роль у розвитку запалення грають Propionibacterium acne , грампозитивні ліпофільні палички. Гіперпродукція сала і закупорювання протоки створюють оптимальне умови для розмноження мікрофлори.
o Запалення сальної залози. Постійне пошкодження епітелію воронки волосяного фолікула ензимами P.acne призводить до підтримання та поширенню запального процесу. Запалення може вийти за боковий вівтар фолікула і викликати попадання шкірного сала і бактерій в дерму і гиподерму, що обумовлює різноманіття клінічних проявів.
Дані фактори патогенезу андрогенозавісімие, тобто мається пряма кореляція між рівнем чоловічих статевих гормонів в крові і клінічними проявами.
Рівень секреції статевих гормонів залозами внутрішньої секреції, а так само чутливість сальних клітин до гормонів генетично детерміновані. Відомо, що чим важче акне у батьків, тим яскравіше будуть клінічні прояви у дітей.
Провокуючі фактори:
? Фізіологічні зміни
? Харчування
? Інсоляція
? Травмування шкіри
10. Остаточний клінічний діагноз і його обгрунтування
На підставі:
. скарг хворого: На почервоніння, вузли, горбки і дрібні освіти з гнійним вмістом на шкірі обличчя, грудей, спини. Відчуття стягнутості шкіри. Болючість при натисканні.
. анамнезу: поява перших ознак захворювання в період статевого дозрівання (13 років), через кілька тижнів після повернення з Таїланду (інсоляція, зміна клімату, особливості національної кухні).
. спадкового анамнезу: у мами в період статевого дозрівання спостерігалися схожі висипання.
. об'єктивного обстеження: Локалізація висипань в себорейний зонах (обличчя, груди, спина), симетричне Розташування, наявність поліморфізму. Елементи представлені комедонами, папулами, пустулами, корочками, лусочками, рубцями. Висипання рясні (більше 40 пустульозних елементів). Є конглобати.
Можна виставити остаточний діагноз діагноз:
Клінічний діагноз: Звичайні вугри (acne vulgaris).
конглобатних форма. Важкого ступеня.
Ускладнення: не виявлено
Супутні захворювання: не виявлено
11. Лікування
I. Режим .. Дієта .. Медикаментозне лікування .. Фізіотерапевтичне лікування.
I. Режим.
Режим загальний .. Харчування.
Слід виключити в період захворювання споживання горіхів, шоколаду, газованих напоїв, гострих і багатих насиченими жирами продуктів .. Медикаментозне лікування:
1. Загальне лікування:
А) Антибіотикотерапія:
...
