більш виражені в порівнянні з ФНСІ. Виявлено значуще підвищення ЗХС та рівня ХС ЛПВЩ. Аналогічно результатами ФНСІ статистично значуще измение рівня ТГ і ХС ЛПНГ не спостерігалося.
Результати багатьох досліджень демонструють сприятливий антиатерогенну ефект ФН на ліпідний профіль. Однак якщо позитивний вплив навантаження середньої інтенсивності на показники ліпідного обміну не викликає сумнівів, то з приводу ефектів ФН високої інтенсивності отримані різні дані. В одних дослідженнях показано, що навантаження високої інтенсивності викликає більш виражені зміни ліпідного спектра і робить більший антиатерогенну ефект у порівнянні з ФН середньої інтенсивності. За іншими даними гостра ФН високої інтенсивності може викликати дислипидемию зі зрушенням окремих фракцій в атерогенную сторону. У дослідженні Ройтберга однократна ФНВІ (близька до субмаксимальної рівню) викликала зміна атерогенного характеру (підвищення рівня ЗХС, ЛПНЩ і ТГ).
Динаміка зміни ТГ при ФН оцінюється неоднозначно. У більшості досліджень показано, що на тлі регулярних ФН рівень ТГ зменшується. Є дані і про зниження ТГ на тлі тривалої та інтенсивної гострої навантаження. Проте у ряді робіт суттєвої динаміки ТГ не отримано як при регулярних навантаженнях помірної інтенсивності протягом 6 місяців, так і при гострих навантаженнях. У дослідженнях було паказано, що зміна рівня ТГ у нетренованих чоловіків і жінок з нормальною масою тіла залежить від тривалості, а не від інтенсивності одноразової навантаження: збільшення тривалості викликає зниження ТГ. Підвищення рівня ТГ при одноразовій субмаксимальной навантаження спостерігалося у здорових осіб і у хворих на ІХС. Рівень ТГ підвищується і у жінок з ожирінням після ФН високої інтенсивності. Висновок, який зробив Ройтберг: ФН помірної і високої інтенсивності, що не досягає субмаксимальних значень, робить сприятливий антиатерогенну ефект на показники ліпідного обміну (підвищення рівня ХС ЛПВЩ) у клінічно здорових осіб середнього віку. При збільшенні інтенсивності ФН відбувається подальше наростання сприятливих зрушень ліпідного обміну.
Інші дослідники [10,15] спостерігали зниження рівня ТГ і підвищення рівня ЛПВЩ [17], зниження рівня загального холестерину [15], зниження рівня ЛПНЩ [19] у відповідь на ФН.
Деякі дослідники навіть при збільшенні ЛПВЩ не спостерігали одночасного зниження ТГ [17].
Після 90-хвилинного футбольного матчу у випробуваних спостерігалося зниження концентрації ТГ, збільшення ЛПНЩ, а рівень ЛПВЩ і загального холестерину істотно не змінився [18]. Зміна в концентрації ТГ може бути частково опосередковано збільшенням активності ліпопротеінліпази. Це говорить про те, що скелетні м'язи можуть бути відповідальні за прискорення гідролізу ТГ плазми під час ФН і, таким чином, може призвести до зміни метаболізму ліпопротеїнів плазми після ФН. Можна припустити, що збільшення ЛПНЩ після матчу, ймовірно, відбулося через те, що ЛПНЩ є основним перевізником транспорту холестерину. ЛПНЩ постачають близько 50-60% холестерину в клітинах. Можливим поясненням підвищення рівня ЛПНЩ після футбольного матчу може бути збільшення виробництва вільних радикалів, пов'язаних з аеробними вправами [18].
1.4 Регуляція ліпідного метаболізму при м'язової діяльності
Використання основних енергетичних резервів організму - вуглеводів і ліпідів залежить від інтенсивності і тривалості м'язової діяльності. Тривала ФН на рівні 30% від МПК супроводжується значним внеском СЖК плазми крові в її енергетичне забезпечення, тоді як збільшення інтенсивності та зменшення тривалості м'язової діяльності призводить до все більшого використання вуглеводів як основних джерел енергії.
При вправах помірної інтенсивності на рівні 25% від максимального споживання кисню МПК ліполіз у жировій тканині активується, в той час як розщеплення внутрішньом'язових ТГ незначно. При вправах інтенсивністю 65% від МПК ліполіз в скелетних м'язах і жировій тканині досягає найвищих швидкостей і ліпідні джерела енергії є домінуючими. Підвищення потужності ФН до 85% від МПК загальний внесок ліпідів у енергетику м'язової діяльності падає, переважно за рахунок зниженні частки ліполізу жирової тканини. Це свідчить про різної регуляції мобілізації ліпідів жирових депо і скелетних м'язів [33].
Взаємовідносини вуглеводного і ліпідного метаболізму, як вказувалося раніше, залежить від інтенсивності і тривалості м'язової діяльності. При короткочасних ФН, коли спостерігається переважно анаеробне розщеплення глікогену мищц, накопичення лактату гальмує ліполіз у жировій тканині і скелетних м'язах, інгібуючи гармончувствітельную ліпазу [8,38]. Глікоген печінки також учавствует в енергозабезпеченні м'язової діяльності. Поставляючи в кров глюкозу, утілізіруюмую працюючими м'язами. Однак, підвищене...
