ювання нірок НЕ є спеці-фічнімі для цукрового діабету.
Вузліковій гломерулосклероз характерізується відкладанням білковіх Сполука у вігляді вузліків, Які локалізуються по периферії гілок клубочковий капілярів, потовщенням їх базальної мембраною та має визначеня клінічній прояв у вігляді синдрому Кіммельстіля-Уілсона: висока протеїнурія, набряк, артеріальна гіпертензія.
Для канальцевого нефрозу Типового є Накопичення вакуолей, Які містять глікоген, в епітеліальніх клітінах Переважно проксимальних канальців нефронів. Ступінь Ураження канальців поклади від уровня гіперглікемії и НЕ відповідає характером по рушення Функції канальців.
В
5. Хронічна недостатність КОРУ НАДНІРКОВІХ залоза (хвороба АДДІСОНА)
хронічна недостатність кору наднірковіх залоза - це захворювання, Яке зумовленості двобічнім Ураження кору наднірковіх залоза и супроводжується недостатнім Утворення гормонів. Вперше ця патологія булу описана англійськім клініцістом Томасом Аддісоном у 1855 году. p> хронічна недостатність кору наднірковіх залоза может буті зумовлена ​​безпосереднім Ураження їх кору (первинний гіпокортіцізм) або розвіватіся як наслідок патологічного процеса в гіпофізарній ділянці Із зменшеності Вироблення кортікотропіну з Наступний гіпофункцією, гіпоплазією и атрофією кору наднірковіх залоза (вторинно гіпокортіцізм).
Причиною первинного гіпокортіцізму найчастіше є фіброзно-кавернозний туберкульоз наднірковіх залоза, рідше одного Розвиток захворювання пов'язаний Із тромбозом Судін, геморагіямі, метастазами злоякісніх пухлина. Хронічна недос-таність кору наднірковіх залоза может вінікнуті на фоні трівалої кортікостероїдної терапії, что пов'язано з гіпоплазією и атрофією їх кору через функціональні та органічні Зміни аденогіпофіза.
У результаті патологічніх процесів в корі наднірковіх залоза порушується Утворення мінералокортікоїдів, глюкокортікоїдів и андрогенів. Дефіціт гормонів віклікає складні и різноманітні розладі обмінніх процесів, что у свою черго виробляти до Порушення Функції багатьох органів и систем.
недостатність мінералокортікоїдів супроводжується Посилення ВТРАТИ натрію І, як ее наслідок, - Дегідратацією, зменшеності об'єму ціркулюючої крові. Зниженя вмісту натрію в стінках дрібніх Судін зніжує пресорний Вплив судіноактівніх Речовини, в Першу черго норадреналіну, что спричинює Зменшення периферично опору и зниженя артеріального лещата.
При аддісоновій хворобі спостерігається гіперпігментація шкірі та слізовіх оболонок у зв'язку з гіперпродукцією АКТГ та меланоцітостімулюючого гормону, атрофія міокарда, звуження аорта та магістральніх Судін, адінамія, стійка гіпотонія .
недостатність глюкокортікоїдів виробляти до Глибока розладів вуглеводного, білкового та других Видів обміну. Зніжується рівень глюкози в КРОВІ, прігнічується синтез альбумінів у печінці, зніжується актівність ферментів КРОВІ, прігнічується еритропоез и лейкопоез, зменшується адаптація Хворов до стресовості СИТУАЦІЙ, в того чіслі и до інфекції.
Недостатня продукція андрогенів, поряд з розладамі Функції статево залоза, виробляти до прігнічення анаболічніх процесів. Зменшення насічення м'язів глікогеном, їх атрофія и гіпоплазія, а такоже анорексія (відсутність апетиту) прізводять до прогресуючої ВТРАТИ масі тіла.
Гіперфункція наднірковіх залоза пов'язана Із РОЗВИТКУ Гормональноактівние пухлина, Які вінікають з клітін як кіркової (альдостерома, кортикостерома), так и мозкової Речовини (Феохромоцитома)
У дітей при збільшенні тимуса вінікає Дуже небезпечний стан - тіміколімфатічній статус, Який может несподівано проявітіся різкім зниженя артеріального Тиску и даже ГОСТР Серцевий недостатністю, что є Небезпека для життя.
При гіпертрофії загруднінної залоза можливе Виникнення захворювань системи КРОВІ лейкозу и анемій.
В
6. Патологія АДЕНОГІПОФІЗА
6.1 Акромегалія
Акромегалія - це захворювання, зумовленості надлишково продукцією гормону росту - соматотропіну и проявляється посилений зростанням скелета, органів и тканин.
У Основі механізму розвітку захворювання лежить підвіщена продукція соматотропіну ацідофільнімі клітінамі аденогіпофіза на фоні ацідофільної аденоми гіпофіза. Основний метаболічний ефект гормону росту Полягає в збільшенні синтезу Білка. Під его вплива посілюються анаболічні Процеси, что проявляється інтенсівнім зростанням кісток скелета, збільшенням об'єму м'язів (акромегалія) i внутрішніх органів (спланхномегалія).
У аденогіпофізі віявляється пухлина невеликих Розмірів (0,5-2 см) з ділянкамі некрозу, фіброзу и кальцинозу. Турецький сідло Розширене, стінкі его стоншені, в окрем ділянках зруйновані. Морфологічні Зміни в других органах полягають у їх гіпертрофії та гіперплазії. Кісткі потовщені за рахунок періостальної осіфікації, а внутрішні орган...
