реженнях унітіол не чинив впливу на діуретичний і салуріческій ефект етакриновою кислоти, що ставить під сумнів значення блокади SН-груп (Лукомський П. В. та ін, 1970). Можливо, що іншою причиною пригнічення дихання і гліколізу може бути зниження стимулюючого впливу мембран, про що ми детально говорили при розборі ртутних діуретиків.
Етакринова кислота в слабких концентраціях пригнічує дихання, стімулірумое додаванням мембранної фракції.
Картина, однак, дещо змінюється, якщо перейти від інтерпретації даних, отриманих на зрізах і гомогенатах, до результатів, отриманих при введенні діуретика тваринам. Раніше зроблені припущення про зниження споживання кисню нирками собак не знайшли підтвердження. У дослідах з перфузией нирок щурів ефективними відносно натрийуреза концентраціями етакриновою кислоти не було отримано впливу на гліколіз. При внутрішньовенному введенні щурам, на відміну від дослідів in vitro, було відсутнє пригнічуючий вплив етакриновою кислоти на дихання мітохондрій (Кантарія В. А. та ін, 1976), При інфузії етакриновою кислоти в ниркову артерію собаки натрійурез не супроводжувався відповідним пригніченням тканинного дихання (Wolf еt аl., 1969). Автори припустили, що діуретик підвищує проникність мембран для зворотної дифузії натрію. Це узгоджується з тим, що етакринова кислота зв'язується в мембрані на 90% з низькомолекулярними білками і лише на 10% з білками, що володіють АТФазной активністю. Дані про вплив етакриновою кислоти на проникність мембрани збігаються з даними А. А. Лебедєва та ін (1975) і Fulgraff (1970). Електрофізіологічні дослідження на сечовому міхурі жаби також показали, що в пригніченні транспорту натрію при дії етакриновою кислоти бере участь посилення пасивної дифузії натрію в зворотному напрямку (Неrrеrа, 1975). Правда, в дослідах на шкірі жаби не було знайдено впливу на проникність, судячи по руху іонів натрію в напрямку концентраційного градієнта з розчину Рінгера в розчин маніту (Івашкова І. І., 1972). Принагідно зауважимо, що електропровідність молекулярних фосфоліпідних мембран, які є моделлю для вивчення пасивної іонної проникності, під впливом різних концентрацій етакриновою кислоти не змінюється (Михайлов Г. М. та ін, 1973). За іншими даними, проникність таких мембран для іонів натрію і водню в присутності етакриновою кислоти підвищується (Singer, 1974).
У Нині з'явилася можливість пояснити дію етакриновою кислоти, виходячи з уявлення про наявність у клітинній мембрані натрієвого насоса, відмінного від Na, К-АТФазного. Згідно з цим поданням, крім натрій-калієвого насоса, чутливого до серцевих гликозидам, є другий насос, який може діяти в присутності глікозидів і не залежить від присутності позаклітинного калію. Цей насос активно переносить натрій, за яким слід хлор і вода, без обміну на калій. Етакринова кислота є інгібітором цього насоса, який,, можливо, пов'язаний з Мg-залежної АТФази, активність якої пригнічує етакринова кислота. Є дані на користь того...
