основних сучасних діуретиків.
Неодноразово повідомлялося, що етакринова кислота пригнічує активність Nа, К-АТ Фази. При цьому вона заважає фосфорилюванню ферменту, тобто реакції, що відбувається на внутрішній стороні базальнои мембрани. Тим самим етакринова кислота відрізняється від серцевих глікозидів, які перешкоджають дефосфорілірованія ферменту. Це дію, проявляється в гомогенатах, не пов'язане з блокадою SН-груп, оскільки не знімалося цистеином. Однак гальмування активності Nа, К-АТФази не було підтверджено в роботах Landon, Fortе (1971) та ін (1972), хоча Nechay, Contreras (1972), Lie та ін (1974) повідомили про подібний дію препарату, у зв'язку з чим питання залишається спірним. Мічена етакринова кислота зв'язується з мембранної фракцією нирок собак в кількості, яка в 1000 з гаком разів менше необхідного для пригнічення ферменту на 50%. Таким чином, ймовірно, мають рацію автори, які не вважають можливим пов'язувати натрій-уретіческій дію етакриновою кислоти з пригніченням Nа, К-АТФазного насоса. Це не означає, однак, що етакринова кислота не інгібує інші АТФази, про що буде сказано далі.
Велике кількість робіт присвячено впливу етакриновою кислоти на енергетичний обмін. На зрізах коркового і мозкового шару нирок знижується під впливом її споживання кисню, що нагадує дію ртутного препарату. Етакринова кислота пригнічує дихання зрізів в таких концентраціях, які ще не впливають на гліколіз (Jones, Landon, 1967). Пригнічення метаболізму в клітині призводить до набухання зрізів кори нирок криc. Тормрженіе дихання і окисного фосфорилювання не є вторинним і настає незалежно від гноблення транспорту натрію (САSЕ еt аl., 1973). Етакринова кислота пригнічує і гліколіз. Цілком імовірно, що вплив етакриновою кислоти на енергетичний обмін пов'язано, принаймні, частково, з давно встановленою здатністю блокувати тіолові групи ферментів. Вона може інгібувати АТФ-залежне накопичення кальцію в мітохондріях коркового речовини нирок щурів з одночасним зниженням споживання кисню в них. Цей ефект знижується при введенні цистеїну або глутатіону і пов'язаний з інгібуванням етакриновою кислотою активності мітохондріальної АТФази в присутності кальцію (але не магнію), тобто Са-залежної АТФази. Цистеїн запобігає викликається етакриновою кислотою пригнічення дихання в ізольованих мітохондріях нирок щурів (Кантарія В. А. та ін, 1976), хоча інші автори (Eknoyan еt аl., 1975), працюють з ізольованими мітохондріями нирки собаки, які не виявили здібності цистеїну знімати пригнічуючий вплив етакриновою кислоти на дихання. Схожий ефект промеран знижує цистеїн. Пригнічення гліколізу етакриновою кислотою, мабуть, залежить від інгібування фосфогліцерат-дегідрогенази, яка містить SН-групи. Це підтверджується тим, що даний ефект вдавалося зняти донаторамі SН-груп. Між іншим, це властивість етакриновою кислоти дало підставу у свій час вважати її близькою по дії ртутним діуретиків. Відзначимо, однак, що в клінічних спосте...
