стму індукована супресорная активність лімфоцитів скасовувалася повністю вже в перші 5 років хвороби.
Ботвіньева В. В. (1998) наводить дані про те, що дефіцит IgG дозволяє IgE реалізувати своє мембраноатакующего дію. Підтвердження тому ми знаходимо і в А. А. Яріліна (1999): оскільки IgG і IgE антитіла ідентичні по специфічності до викликав їх антигену, IgG пов'язують антиген (алерген) і блокують прояви ГНТ (блокуючі антитіла). На цьому грунтується один з напрямків лікування та профілактики алергії - посилення IgG відповіді за допомогою ад'ювантів, що підвищують імуногенність алергену. Особливу увагу в цьому плані заслуговують IgG4 з якими пов'язують основну роль у блокаді IgE. Знаменно, що дефіцит IgG4 дуже часто супроводжується рецидивуючими і хронічними інфекціями. Складається враження, що дефіцит IgG4 не тільки підсилює клінічні прояви алергічних захворювань, а й сприяє їх розвитку, оскільки супроводжується імунною недостатністю.
У певною мірою до спадкових факторів слід віднести стан шкіри і слизових, особливо останніх. Це два найбільш потужних бар'єру, порушення проникності, яких веде до вступу антигенів в нормальних умовах або що не надходять, або надходять обмежено. Певною мірою підтверджує цю тезу часте розвиток алергії до екзотичних харчовим продуктам (Цитрусові, морепродукти та ін), тобто до антигенів які не входять у звичайний харчовий раціон населення конкретної місцевості. Разом з тим, найчастіше порушення бар'єрної функції шкіри і слизових - це набутий фактор, який може бути пов'язаний з дією хімічних, фізичних та біологічних ініціатив. Особливе значення в цьому плані мають кишкові інфекції. Складається враження, що вступ "заборонених" при нормальному стані шкіри і слизових антигенів дезорієнтує імунну систему при виборі оптимального варіанту імунної відповіді на них і можливий варіант вибору позаклітинного цитолізу ГНТ, що за умови надлишкової циркуляції IgE сприяє розвитку алергічних захворювань. Не виключено, що орієнтація імунної відповіді на ГНТ з позаклітинним цитолизом пов'язана з фіксацією проникли через слизові оболонки і шкіру антигенів на клітинах і тканинах організму. Дуже цікаві в цьому плані відомості наводить А. А. Ярилин (1999) щодо обставин сприяють прояву алергенність антигенів: малий розмір молекули антигену, що дозволяє проникати через слизові оболонки; низька доза, благоприятствующая формуванню Тх2; надходження через слизові - зосередження основної популяції огрядних клітин і місця міграції IgE. Взагалі, стан слизових є якщо не основним, то одним з найбільш важливих чинників розвитку алергічних захворювань, оскільки більшість антигенів надходить через слизові, микроокружение слизових - найбільш потужний з відомих факторів диференціації Тх0 в Тх2 і перемикання Б-клітин на синтез IgE. Цьому сприяє також ІЛ-4, який найімовірніше продукують огрядні клітини слизових.
Істотне значення в розумінні причин ГНТ мають дані Г. А. Самсигіна (2000) і Д. Г. Со...
