инутися захворювання.
Відповідно при ендометріозі порушення функції клітин пов'язано з експресією дефектних генів в результаті мутації. Спостережувані сімейні випадки захворювання вказують на можливість участі в патогенезі ендометріозу складних генетичних дефектів, імовірно стосуються декількох генів. Ймовірно, один або кілька дефектів генів відповідають за схильність до розвитку ендометріозу. Може виявитися досить тільки однієї цієї схильності, а може знадобитися і участь факторів зовнішнього середовища.
Значного уваги заслуговують дослідження, що вказують на генетичну детермінованість імунних порушень, що ініціюють розвиток ендометріозу.
Розлади клітинного та гуморального імунітету при ендометріоз визначені з антигенами HLA. p> Можна вважати, що ендометріоз спадково детермінований генами, асоційованими з певними антигенами системи HLA, а саме НА, А10, В5, В27.
Зрозуміло, тільки первинним генетично детермінованим імунним дефектом неможливо пояснити всього різноманіття клініко-морфологічних проявів ендометріозу. Має значення і характер локальних порушень тканинного гомеостазу безпосередньо в області малого тазу. Ці процеси привертають увагу дослідників, а аналіз результатів постійно розширює знання про механізми контролю тканинної проліферації, вопалітельних і дистрофічних реакцій.
Значне місце відводять макрофагам, безпосередньо реагує на присутність чужорідних елементів. Макрофаги "переміщають" еритроцити, пошкоджені тканинні фрагменти і, можливо, ендометріальні клітини, які потрапляють в черевну порожнину.
Встановлено, що при ендометріозі загальна кількість і активність очеревини макрофагів зростають.
Відзначено залежність між тяжкістю перебігу ендометріозу і макрофагальної реакцією перитонеальній рідини, а також доведено підвищення вмісту макрофагів у вогнищах ендометріозу.
На сучасному етапі представляє інтерес концепція, висунута WP Damowski і співавт. (1988), в подальшому кілька видозмінена RW Shaw (1993):
- ретроградний переміщення ендометріоїдних фрагментів при менструації буває у всіх жінок;
- відторгнення або імплантація цих фрагментів залежить від функції імунної системи;
- ендометріоз відображає недостатність імунної системи, яка передається у спадок;
- імунна недостатність може бути як якісною, так і кількісної, що приводить до ендометриозу;
- вироблення аутоантитіл - це реакція на ектопічний ендометрій і вона в свою чергу може сприяти безплідності при ендометріозі.
Дана гіпотеза по суті представляє комбінацію імплантаційної та імунологічних теорій. Ця концепція стверджує, що ендометріоїдниє фрагменти переміщуються через маткові труби у всіх жінок. У черевній порожнині вони перерозподіляються імунної системою, представленої головним чином перитонеальними макрофагами. Ендометріоз може розвиватися тоді, коли очеревина розподільна система переповнюється за зростаючого ретроградного переміщення ендом...
