етріоїдних елементів. Ендометріоз виникає і тоді, коли очеревина розподільна система має дефект або недосконала. Ектопічна ендометріальних проліферація закінчується утворенням аутоантитіл.
Показано, що, крім фагоцитарної діяльності, очеревинні макрофаги регулюють місцеві процеси, пов'язані з репродукції, шляхом звільнення простагландинів, гідролітичних ферментів, протеаз, цитокінів, акторів зростання, що ініціюють тканинні ушкодження.
В останні роки значна увага приділялася вивченню ролі простагландинів при ендометріозі. Потенційними джерелами вироблення простагландинів в черевній порожнини є очеревина і макрофаги. Крім того, відбувається пасивна дифузія простагландинів з органів, асположенних в черевній порожнині, і вивільнення яєчниками під час розриву фолікула при овуляції. У результаті досліджень встановлено важливе значення простагландинів у патогенезі ендометріозу.
Підвищення концентрації простагландинів у плазмі крові жінки привертає до формуванню захворювання, впливаючи на цітопроліфератівную активність і диференціацію клітин ендометріоїдних тканини. Простагландини, можливо, стимулюють зростання ендометрію, маніфестують основні клінічні симптоми - дисменорею і безплідність.
Простагландини і іммунокомплекси представляють не єдині фізіологічні регулятори міжклітинної взаємодії. Іншими факторами, що визначають долю ектопічної тканини ендометрію, є цитокіни і фактори росту.
Крім клітин імунної системи, інші клітини здатні секретувати подібні сигнальні молекули, які стали називати цитокінами. Цитокіни - це пептиди-медіатори, сприяють взаємодії клітин. Накопичено певний матеріал про роль цитокінів, що забезпечують сприятливі умови впровадження і розвитку життєздатних елементів ендометрію. Біологічний потенціал цитокінів складається у регуляції взаємодії макрофагів з елементами тканин, ормірованіі вогнищ запалення і иммуномодуляции. По суті цитокіни - універсальні регулятори процесів запалення. Відомо, що різні клітинні популяції здатні секретувати однакові цитокіни. Макрофаги, В-клітини і деякі субпопуляції Т-лімфоцитів продукують схожий набір цитокінів. Очевидно, активація певної групи клітин призводить до синтезу набору цитокінів та індукції пов'язаних з ними функцій.
При ендометріозі в перитонеальній рідини збільшується концентрація таких цитокінів, як інтерлейкін-1, інтерлейкін-6, основними продуцентами яких є макрофаги. Відзначено кореляція рівня інтерлейкіну-1 і стадії розповсюдження ендометріозу. Цитокіни, що накопичуються в ході локальної активації макрофагів, замикають ланцюг зворотного зв'язку, яка забезпечує залучення в процес нових медіаторів. Крім того, вважають, що інтерлейкін-1 має ряд властивостей, які можуть бути пов'язані з ендометріозом. Так, інтерлейкін-1 індукує синтез простагландинів, стимулює проліферацію фібробластів, накопичення колагену та освіта фібриногену,. е. процеси, які можуть сприяти утворенню спайок і фіброзу, супутніх ендо...
