бумовлені недостатністю різних ланок імунної системи та її нездатністю елімінувати вірус з організму. Зберігаються протягом усього життя, іноді в досить високих титрах, вируснейтрализующие антитіла, хоча і перешкоджають поширенню інфекції, але не попереджають виникнення рецидивів. У міру прогресування імуносупресії активація вірусу стає більш частою, в процес втягуються нові ганглії, змінюється локалізація і збільшується поширеність вогнищ ураження шкіри і слизових оболонок. p> При важкому імунодефіциті уражаються різні органи: головний мозок, легені, печінку. Процес приймає генералізований характер, що спостерігається при ВІЛ-інфекції, терапії імунодепресантами, променевої терапії. ВПГ, ймовірно, спільно з ЦМВ індукує процеси атеросклерозу. Відзначається роль ВПГ-2, можливо, в асоціації з паповавирусов, ЦМВ, хламідіями, мікоплазмами в розвитку раку шийки матки та раку передміхурової залози. h2> Патологічна анатомія
ВПГ розмножується внутрішньоклітинно. Уражені клітини, переважно епітеліальні, збільшуються в розмірах і в їх ядрах з'являються включення. Внутрішньоядерні включення при герпетичної інфекції поділяються на два типи: А - характеризуються загальною реакцією з наявністю одного великого включення і B - при обмеженою реакції ядра, коли включення мають вигляд дрібних В«крапельокВ» в ядерній масі. На пізній стадії процесу внутрішньоядерні включення фарбуються за Фельгену, так як багаті ДНК, і не містять РНК при забарвленні за Браше, глікоген, ліпіди, кислу і лужну фосфатазу. p> Структурні зміни в органах померлих від герпетичної інфекції дітей, викликані ВПГ-1 і ВПГ-2, практично не відрізняються один від одного. Вони характеризуються збільшенням в розмірах уражених клітин, переважно епітеліального походження, і їх ядер, фрагментацією хроматину, крайовим розташуванням його грудочок у ядрі, просвітленням центральної частини ядра з наявністю великої базофільною або еозинофільного включення, а також дрібногорбистим розпадом клітин. При найбільш виражених альтернативних зміни відзначається загибель окремих клітин або їх груп з формуванням вогнищ некрозу. Клітинна запальна реакція навколо ділянок альтерації, як правило, відсутня. Крім цього, виявляються розлади кровообігу і деякі інші неспецифічні зміни. При більше давнини захворювання спостерігаються явища регенерації та організації ексудату. h2> Клініка
Класифікація герпетичної інфекції
За механізму зараження
1. Придбана:
- первинна
- рецидивуюча (вторинна)
2. Вроджена (внутрішньоутробна інфекція)
За формі перебігу інфекційного процесу
1. Латентна - безсимптомне носійство
2. Локалізована
3. Поширена
4. Генералізована (вісцеральна, дисемінована)
За локалізації уражень
1. Шкіра: простий герпес, герпетиформний екзема, виразково-некротичний герпес, зостеріформний герпес
2. Слизові оболонки порожнини рота і ротоглотки: стоматит, гінгівіт, ...
