рідини і плазми крові. Зростання секреції аргінін-вазопресину як елемент патогенного стресу і наслідок активації ренін-ангіотензинової системи також визнають ланкою патогенезу есенціальної АГ. p align="justify"> Збільшення вмісту вільного кальцію в гладком'язових елементах судинної стінки підвищує ступінь скорочення і скоротливу здатність міоцитів стінки судин, що пов'язують із змінами активності переносу кальцію через зовнішню та інші клітинні мембрани. Іонна помпа не виводить іонізований кальцій в міжклітинні простору в достатній кількості. Накопиченню кальцію всередині клітин сприяє змінне магнітне поле високої частоти, що обмежує використання цього методу в реабілітації хворих АГ. p align="justify"> Гіперінсулінемія у хворих з ожирінням викликає гіпертрофію міоцитів судинної стінки як причину АГ через посилення входження в них амінокислот і калію. Важка АГ може призводити до періодичної ішемії цілих областей головного мозку, обумовлювати тромбоз і тромбоемболію мозкових судин, інтракраніальні, субарахноїдальні крововиливи і енцефалопатію (дисциркуляторна синдром призводить до гіпертензивної енцефалопатії). З іншого боку, сам по собі зростання внутрішньочерепного тиску через рефлекс Кушинга викликає важку артеріальну гіпертензію, брадикардію і гіпервентиляцію. p align="justify"> Причиною гіпертензивної ецефалопатіі, спостережуваної при дисциркуляторній цереброішеміческом синдромі, є вогнищева ішемія головного мозку, яка виникає або внаслідок дефіциту кровотоку по вертебробазилярной системі, або порушення венозного відтоку з генералізованим його набряком. У першому випадку, доцільні впливу антиспастичної характеру (ДМВ, КВЧ, Пайлер-терапія, солюкс, магнітотерапія на шию), у другому, навпаки, міостімулірующіе для поліпшення венозного відтоку (масаж шиї і міостімулірующіе фактори СМТ, ДДТ, дарсонвалізація на комірцеву зону, магнітотерапія бітемпорально).
На рівні гематоенцефалічного бар'єру мозок захищений від системної АГ, як причини неврологічних ускладнень, завдяки спазму мозкових судин. Тому патогенно надлишкова об'ємна швидкість кровотоку в артеріях головного мозку являє собою наслідок АГ тільки тоді, коли діастолічний АТ перевищує рівень в 120 мм рт. ст. Тому слід виключно обережно підходити до використання вазодилятаторов і фізичних факторів антиспастичної дії (озокерит на комірцеву зону, індуктотермія), як засобів зниження АТ у хворих з прогресуючими неврологічними ускладненнями АГ. Необхідно домагатися повільного зниження діастолічного АТ до 80-85 мм рт. ст. Судинорозширювальні засоби знижують ступінь захисного спазму судин головного мозку на рівні гематоенцефалічного бар'єру і можуть привертати до неврологічних ускладнень АГ, збільшуючи мозковий кровотік і внутрішньочерепний тиск. У цьому плані корисними можуть виявитися фізичні фактори (магнітне поле, КВЧ, франклінізація, дарсонвалізація голови), які м'яко знімають тонус судин головного мозку, не викликаючи венозної гіперте...
