осу кальцію і його дефіцит в позаклітинному середовищі. Основні етапи розвитку ГБ відповідно до її нейрогенної теорією розвиваються таким чином: Негативний психоемоційний стрес, розбудовуючи внутрішньоцентральні відносини на супрасегментном рівні автономної нервової системи, викликає стійке підвищене збудження симпатичних центрів, яке призводить до спазму судин опору і постійно високому рівню ОПСС (діскінетіческій синдром по спастичному типу).
Висока інтенсивність і тривалість посиленого скорочення гладком'язових елементів стінки резистивних судин ведуть до зростання споживання вільної енергії їх миоцитами, що служить стимулом для гіпертрофії останніх. Спостерігається потовщення стінки судин і звуження їх просвіту, що надає високому рівню ОПСС фіксований характер і робить АГ незворотною. p align="justify"> Звуження судин опору у всьому організмі захоплює у відповідній мірі і призводять артеріоли ниркових нефронів, АГ стає не тільки нейрогенної і пов'язаної з гіпертрофією стінок судин опору, але і ниркової судинної артеріальною гіпертензією.
Переважання на системному рівні адренергічної стимуляції викликає констрікцію ємнісних судин, що підвищує загальний венозний повернення до серця і відповідно МОК і призводить до формування гіперадренергіческій синдрому.
Стійка активація симпатичного відділу автономної нервової системи веде до активації ренінангіотензінальдостероновой механізму, що ще більшою мірою посилює спазм судин опору і викликає АГ, затримуючи в організмі натрій і підвищуючи обсяг позаклітинної рідини (дисциркуляторна синдром за гіперволемічна типом) .
Зростання діючої концентрації ангіотензину в циркулюючої крові через їх супрасегментарних дію потенціює активацію і без того вже активованих симпатичних центрів (діскінетіческій синдром за типом гіперсимпатикотонії). Посилення спазму під впливом ангіотензину прискорює гіпертрофію гладком'язових елементів резистивних судин як причину звуження їх просвіту і незворотної (усталеною) АГ. p align="justify"> Висока активність реніну в плазмі крові характерна не для всіх хворих з есенціальною АГ. У 40% хворих з усталеною первинної АГ активність ензиму знаходиться в нормальних межах або навіть дещо знижена. У таких хворих без солі дієта, що знижує обсяг позаклітинної рідини, зазвичай приносить хороший результат, зменшуючи тяжкість АГ. При нормальній активності реніну в плазмі крові у таких пацієнтів виявляють зростання секреції альдостерону, зниження кровотоку в нирках, затримку в організмі натрію і посилену реакцію судин опору на впливу ангіотензину II як вазоконстриктора. У 10% хворих з ранньої есенціальною АГ визначають підвищену активність реніну в плазмі крові, але артеріальна гіпертензія при цьому не є вазоренальної. Надмірне надходження натрію хлориду в організм з їжею і напоями підвищує МОК, збільшуючи вміст натрію в організмі як основну детермінанту обсягу позаклітинної ...
