нзії. p align="justify"> АГ збільшує циркуляторную гіпоксію кардіоміоцитів через збільшення роботи лівого шлуночка в фазу вигнання і зниження перфузійного тиску субендокардіального шару міокарда лівого шлуночка при збільшенні його звичайно діастолічного тиску. Патологічні зрушення посилює гіпертрофія стінок міокарда лівого шлуночка коли розвиток мережі мікросудин серця і його нервових клітинних елементів відстає від зростання маси кардіоміоцитів. У такій ситуації патогенетично виправданим є використання засобів, що знижують потребу клітин серця в кисні і вільної енергії: b-адреноблокаторів і антагоністів кальцію, а також інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів ангіотензину II. Поєднання всіх цих коштів досить ефективно попереджає ремоделювання м'язи серця і судин, нівелює побічні ефекти b-адреноблокаторів - загострення бронхоспазму і падінні сили серцевих скорочень. Подібним з b-блокаторами дією володіють дециметрові електромагнітні хвилі, які відпускаються на область серця. p align="justify"> Виділяють три патоморфологічні стадії ГБ залежно від змін в судинах дрібного і середнього калібру. У першій стадії відзначають спазм дрібних артерій, що призводить до гіпертрофії м'язових волокон. Слід зазначити, що будь-яке звуження кровоносної резистивного судини через базального (міогенного) або дисрегуляторні тонусу веде до підвищення артеріального тиску, щоб забезпечити достатній кровообіг, що диктує ретельний аналіз лікувальної тактики та виключення нейроміостімулірующіх впливів. У другій стадії спостерігається підвищення проникності і плазматичне просочування стінки судин з розвитком артериолосклероза і елластофіброза. У третій стадії розвивається гіпертонічний склероз міокарда, гіпертонічна енцефалопатія, первинний нефроангіосклероз. p align="justify"> Запропоновано виділяти основні періоди ГБ - становлення та стабілізації.
Період становлення характеризується гіперреактивністю гіпоталамічних центрів, симпатичного відділу нервової системи з гіперсекрецією катехоламінів, ішемізаціей нирок, що призводять до вироблення Пресорний активних речовин (вазопресин, АКТГ, ренін, ангіотензин, альдостерон) з одночасним підвищенням активності депресорних механізмів ( кінінова система крові і нирок), формуванням діскінетіческого синдрому за гіперкінетичним типом кровообігу з різким збільшенням серцевого викиду і тахікардією.
У період стабілізації спостерігається зниження систолічного об'єму серця, наростання ниркового і периферичного судинного опору, посилення пресорних впливів і реактивності до них судин, падіння активності депресорних систем, що призводить до стабілізації на високому рівні артеріального тиску і гіпокінетичним типом кровообігу. Фізіотерапевтична тактика визначається типом діскінетіческого синдрому: при гіперкінетичному - показані міорелаксуючих впливу, при гіпокінетичним навпаки, міостімулірующіе. p align="justify"> У більшої частини хворих у стані гіпертонічного кризу він я...
