ція жирних кислот, і печінка витягає енергію з жирових депо. У результаті посилюється кетогенная функція печінки, і кетонові тіла як джерело енергії використовуються тканинами організму, і перш за все м'язами. Значно підвищується глюконеогенез - утворення в печінці глюкози з продуктів розщеплення жиру (гліцерину) і білка (амінокислоти). Відбувається перемикання тканинної енергії з вуглеводного обміну на жировий і білковий. Жир як основне джерело енергії використовується при великому споживанні кисню, а в умовах дефіциту глікогену в печінці розвивається гіпоксія та порушується жировий обмін. У плазмі крові спостерігається надмірне накопичення жирових кислот, мобілізованих з жирової тканини, і вони надходять у печінку. Вищі жирні кислоти, расщепляясь в печінці, служать найважливішим джерелом утворення оцтової кислоти і кетонових тіл. Зменшується освіта щавелевоуксусной кислоти в печінці. Утилізація ацетілКоА для енергетичних цілей через цикл трикарбонових кислот у зв'язку з цим знижується або перешкоди. Підвищене утворення масляної і капронової кислот у рубці обумовлює збільшення концентрації кетонових тіл в крові та сечі. Важливим джерелом утворення кетонових тіл є так званий b-окси-b-метил-глутарил-КоА цикл (ОМГ-КоА), який утворюється при конденсації трьох молекул ацетилкофермента А. За участю ферменту деацілази ОМГ-КоА розпадається на ацетоуксусную кислоту і ацетилкофермент А. ацетоуксусная кислота може редукувати в З-оксимасляную або при декарбоксилюванні перетворюватися на ацетон. Використання тваринами великої кількості білка при низькому вмісті вуглеводів в раціоні призводить до утворення в рубці аміаку у кількостях, які не здатні асимілювати мікроорганізми, що негативно позначається на процесах травлення і обміну речовин. Посилюються процеси зв'язування аміаку, зокрема, синтез сечовини та освіта амонійних солей фосфорної та вугільної кислот, які беруть участь у побудові буферних систем. Аміак виділяється з організму у вигляді амонійних солей (головним чином сірчанокислого амонію), які обумовлюють кислий рН сечі. Кетогенная аміаку виникає у зв'язку з посиленням перетворення a-кетоглютарової кислоти в глютаминовую в печінці і зниженням в ній освіти щавелевоуксусной кислоти. У важких випадках кетоза, коли особливо сильно виражена гіпоглікемія і випробовується дефіцит в глюкозі, окислення її в центральній нервовій системі значно знижується, в результаті зменшується і потреба в аденозинтрифосфорной кислоті, а це негативно впливає на функцію клітин (гангліозних) головного мозку. При порушенні жирового обміну і недостатньому постачанні організму киснем (гіпоксія) розпад вуглеводів в органах і тканинах здійснюється головним чином у анаеробної фазі (в порівнянні з аеробного) і закінчується утворенням піровиноградної і молочної кислот. З розвитком жирової інфільтрації печінки при порушеному жировому обміні виникає гіперкетонемія і кетонурія, оскільки надлишкове надходження жиру в печінці створює передумови для підвищ...
