(емфізема);
г) діабетичний ацидоз.
СЕПСИС І ЙОГО ВПЛИВ НА ОРГАНІЗМ
. 1 Термінологія сепсису
На початку XXI сторіччя сепсис раніше залишається однією з найактуальніших проблем сучасної медицини в силу неухильної тенденції зростання захворюваності і стабільно високої летальності. Еволюція поглядів на його природу в ході історії медицини багато в чому була відображенням розвитку фундаментальних общебиологических уявлень про реакції організму на пошкодження.
У результаті на сьогодні є всі підстави стверджувати, що в основі сепсису лежить формування реакції генералізованого запалення, ініційованої інфекційним агентом. Саме неконтрольований викид ендогенних медіаторів запалення і недостатність механізмів, що обмежують їх шкідливу дію, є причинами органосістемних розладів. Тому розгляд сепсису у вигляді системної реакції на інфекційний вогнище точно відображає суть змін.
З метою усунення розбіжностей в термінології і відповідно до сучасних уявлень про запалення погоджувальна конференція Американського коледжу торакальних лікарів і асоціації з лікування хворих, що знаходяться в критичному стані прийняла рішення уніфікувати термінологію, використовувану в оцінці тяжкості запальної реакції і діагностиці ускладнень, усунути наявні неясності.
Визначення сепсису, прийняте північноамериканським консенсусом, є самим виваженим, хоча і не рас кривается всіх особливостей патогенезу цього стану. Сепсис - це патологічний процес, в основі якого лежить реакція організму у вигляді генералізованого (системного) запалення на інфекцію різної природи (бактеріальну, вірусну, грибкову).
Клінічної інтерпретацією такого погляду на патогенез сепсису з'явилися критерії діагностики та класифікація, запропоновані погоджувальної конференцією Американського коледжу пульмонологів і Товариства фахівців критичної медицини:
) температура тіла gt; 38 ° С або lt; 36 ° С;
) частота серцевих скорочень gt; 90 в 1 хв .;
) число дихальних рухів gt; 20 в хв., Або РаСO2 lt; 32 ммрт.ст.
) лейкоцити gt; 12000/мл або lt; 4000/мл, більше 10% незрілих нейтрофілів. [4]
. 2 Патогенез сепсису і його вплив на внутрішні органи
Патогенез визначається збудником (вид, доза, вірулентність), особливостями первинного вогнища інфекції (локалізація, стан) і реактивністю організму хворого. Виникнення сепсису пов'язане з проникненням збудника і його токсинів безпосередньо в кров'яне русло або лімфатичні шляхи. В якості первинних септичних вогнищ, звідки мікроорганізми постійно або періодично надходять у кров'яне русло, можуть виступати: будь гнійні рани, ділянки запалення в легенях, плевральній і черевній порожнинах, нирках і т.д. [5] В умовах нормально функціонуючої імунної системи генералізація гнійної інфекції не виникає. Якщо ж порушуються ранні стадії імунної реакції (хемотаксис, опсонизация, фагоцитоз, бактерицидна активність лейкоцитів і сироватки крові) з одночасним зниженням активації лімфоцитів, моноцитів, утворенням специфічних імунних антитіл, то розвивається системна запальна реакція.
Важливою ланкою в патогенезі є інтоксикація продуктами життєдіяльності збудника і речовинами, що утворюються внаслідок ферментативного розпаду і порушеного метаболізму тканин. Концентрація протеаз в плазмі були значно вищими, ніж у вогнищах гнійного запалення, чому сприяє також надлишкове виділення ферментів лейкоцитами, провідне до активування кінінів. Гиперферментемия викликає не тільки загальну інтоксикацію організму, але і вогнищевий некроз в різних органах. Ділянки некрозу, засіяні мікробами і розпадаючись, перетворюються на метастатичні гнійні вогнища. Активація загального протеолізу при сепсисі веде до активації згортання і фібринолітичної системи крові з виникненням вторинного фібринолізу.
Розвиток септичного процесу ускладнюється поліорганної недостатністю. Важливими органами-мішенями є серце, легені та нирки. Порушення серцевої діяльності, обумовлене інтоксикацією, у поєднанні з дихальною недостатністю призводить до важкої гіпоксії. Пошкодження нирок - до патологічних змін водно-електролітного балансу і розвитку ниркової недостатності. У переважної більшості хворих виявляються ознаки ураження легеневої паренхіми і системи сурфактанту, бактеріальний ендокардит, інфекційний або імунний гломерулонефрит, гострий інтерстиціальний нефрит, гнійний пієлонефрит. [6]
Присепсисі багато органів і системи відчувають значні зміни:
) Нирки: креатинін плазми більше 240 мкмоль/л (при нормі 45- 120 мкмоль/л), сечовина плазми більше 14 ммоль/л, натрій в сечі ...
