форма спостерігається при дифтерії і черевному тифі. Характеризується раптовим розвитком, досить швидким плином з подальшими склеротичними змінами в серцевому м'язі (миокардитический кардіосклероз). Гостра форма міокардиту, що виникає при грипі, може придбати затяжний протягом, навіть якщо інфекційне захворювання вже минуло. Іноді при грипі спостерігаються важкі форми міокардиту, швидко ускладнюються недостатністю серця. Тривало протікає ревматичний міокардит, який нерідко приймає безперервно рецидивуючий перебіг.
Клінічне Протягом деяких форм міокардиту носить своєрідний характер. Особливе значення в цьому сенсі має міокардит, описаний С. С. Абрамовим в 1897 р. і виділений в самостійну форму Фідлером в 1900 р. (міокардит Абрамова - Фідлера). Захворювання зустрічається рідко. Діагностика його важка. Етіологія і патогенез не з'ясовані. Більшість дослідників схиляються до думки про його алергічної природі. Останнім часом припускають вірусне походження цього захворювання. Висловлюється думка про значення в розвитку міокардиту та інших факторів, зокрема лікарських, що впливають на імунний стан організму з можливим аутоімунним механізмом пошкодження серця.
При міокардиті Абрамова - Фідлера спостерігаються виражені морфологічні зміни в міокарді: значна гіпертрофія м'язових волокон (головним чином сосочкових м'язів і субендокардіального шару); наявність великих полів В«СпустошенняВ», що утворилися внаслідок миолиза, з повним заміщенням м'язової тканини рубцевої; освіта внутріпорожнинних тромбів; васкуліт дрібних розгалужень вінцевих артерій з формуванням внутрішньосудинних тромбів; клітинні інфільтрати по ходу судин. Захворювання протікає зазвичай гостро і характеризується прогресуючим перебігом. Стан хворих тяжкий, швидко наростає недостатність серця, яка може з'явитися безпосередньою причиною смерті. Спостерігаються порушення ритму серцевої діяльності, напади болю типу стенокардичної. Частим симптомом є емболія судин різних органів, зокрема легенів, з утворенням дрібних інфарктів у них (біль у грудях, кровохаркання, задишка). Захворювання протікає з підвищенням температури тіла (НЕ завжди), помірним лейкоцитозом і еозинофілією.
При ЕКГ-дослідженні виявляються зниження вольтажу зубців ОЎ і Т, порушення провідності; іноді зміни ЕКГ схожі із змінами при ішемічній хвороби серця. Рентгенологічно відзначається збільшення серця, що іноді дає підставу запідозрити наявність ексудативного перикардиту. Тривалість захворювання - кілька місяців, зрідка до двох років. Для розпізнавання захворювання мають значення швидко прогресуюча недостатність серця (Нерідко розвивається без видимих ​​причин), різні порушення ритму серця (Ектопічна аритмія, порушення провідності) і тромбоемболії, особливо в системі легеневої артерії. Смерть може наступити раптово від емболії судин мозку, легеневої артерії та ін
Діагноз в типових випадках міокардиту зазвичай труднощів не викликає. Істотне діагностичн...
