етонід (Сінафлан, Флуцінар), флуокортолон (Ультралан), флуметазона півалат (Локакортен, Лоринден).
. Глюкокортикоїди для інгаляційного застосування: Беклометазон (Бекломет, Бекотид), будесонід (Апулеін, Пульмикорт), флунізолід (Інгакорт), флутиказону пропіонат (Фліксоназе, Фліксотід).
У медицині використовують 3 види глюкокортикоїдної терапії - замісна (заповнення нестачі глюкокортикостероїдів в організмі), супрессивная (придушення стероїдогенезу в корі надниркових залоз шляхом гальмування вироблення кортіколіберіна і АКТГ) і найбільш часто застосовувана - патогенетична (використання внеметаболіческіх фармакотерапевтичних ефектів глюкокортикоїдів).
Головні внеметаболіческіе ефекти глюкокортикостероїдів, що є основою їх медичного застосування - протизапальний, імуносуперсивний, протиалергічний і протишокових. Також глюкокортикостероїди застосовуються в комплексній терапії лейкозів. p align="justify"> Механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів обумовлений декількома факторами.
Глюкокортикоїди індукують синтез ліпокортину, який пригнічує активність фосфоліпази А 2 . Придушення гідролізу фосфоліпазою А 2 мембранних фосфоліпідів пошкоджених тканин перешкоджає утворенню арахідонової кислоти. При порушенні освіти арахідонової кислоти вимикається її подальший метаболізм як по циклооксигеназному шляху - з вимиканням синтезу простагландинів, так і по ліпоксігеназний шляху - з вимиканням синтезу лейкотрієнів. Цей ефект розвивається найбільш швидко, при цьому переважно пригнічується розвиток зовнішніх ознак (симптомів) запальної реакції (біль, підвищення температури, набряк і почервоніння тканин в області запалення). Протизапальну дію глюкокортикоїдів потенціюється їх здатністю гальмувати експресію гена циклооксигенази 2-го типу, що також призводить до зниження синтезу простагландинів у вогнищі запалення, в тому числі прозапальних простагландинів Е 2 < span align = "justify"> і I 2 .
Глюкокортикоїди гальмують експресію молекул міжклітинної адгезії в ендотелії кровоносних судин, що порушує проникнення нейтрофілів ї моноцитів у вогнище запалення. Після введення глюкокортикоїдів підвищується концентрація нейтрофілів в крові (за рахунок їх надходження з кісткового мозку і за рахунок обмеження міграції з кровоносних судин), що призводить до зниження кількості цих клітин в місці запалення. Кількість циркулюючих в крові лімфоцитів (Т-і В-клітин), моноцитів, еозинофілів і базофілів знижується за рахунок їх переміщення із судинного русла в лімфоїдну тканину. При цьому пригнічуються функції лейкоцитів, і особливо тканинних макрофагів, що обмежує їх здатність реагувати на антиген...
