метриозу. Він також стимулює проліферацію В-клітин і індукцію освіти аутоантитіл. Встановлено, що поряд з статевими гормонами і цитокінами важливими регуляторами клітинної проліферації і диференціювання є фактори росту. p> Ці фактори продукуються неспеціалізованими клітинами, присутніми у всіх тканинах, і чинять ендокринне, паракринное, аутокринное і интракринной дію. Особливого інтересу з точки зору патогенезу ендометріозу заслуговує один з способів дії факторів росту, що отримав назву интракринной взаємодії. Чинники зростання при цьому не секретуються і не потребують поверхневих рецепторах, опосередковуючи їх активність. Вони залишаються всередині клітини і діють безпосередньо як внутрішньоклітинні посередники, егуліруя клітинні функції. Розрізняють ептдермальний, омбоцітарний, інсуліноподібний та інші фактори росту. p> Вивільнення факторів росту доповнює ефект інших діючих агентів, сприяючи НЕ тільки проліферації, але і дистрофічних змін у тканинах. Процесу накопичення факторів росту і цитокінів сприяє те, що вони також виробляються в атакованих макрофагами клітинах тканин, насамперед у епітеліальних клітинах, ібробластах та ін
При ендометріозі в перитонеальній рідини була виявлена ​​підвищена експресія фактора некрозу пухлин а (ФНП-а). Оцінюється значення епідермального фактора росту в процесі проліферації клітин ендометрію як можливого активатора проліферативних особливостей фібробластів і епітеліальних клітин.
Цікаво відзначити, що при моделюванні ендометріозу в експерименті його розвиток тісно пов'язане з накопиченням в тканини гетеротопій епідермального фактора росту, інсуліноподібного чинника зростання і ФНП-а. Одночасно ці фактори росту впливають на розвиток спайок. Це видається дуже важливим для розуміння патомеханізм ендометріозу, аспространеніе якого тісно пов'язане з проліферацією елементів гетеротопій, азрастаніем сполучної тканини.
Таким чином, можна припустити, що клітини ендометріоїдних вогнищ безпосередньо беруть участь у процесах проліферації і подальшого розповсюдження патологічного процесу.
Крім факторів зростання, клітинна проліферація контролюється також протоонкогенів, оскільки перетворення в клітинні онкогени і зміна їх експресії або активації, викликане мутаціями, транслокаціями і ампліфікацією, призводять до зміни клітинного росту. Ці молекули міжклітинної взаємодії розглядають у як одних з перспективних тканинних маркерів проліферативної активності в широкому спектрі різних патологічних процесів, в тому числі і пухлинних.
Клітинні онкогени кодують синтез білків, які називаються онкобелкамі, або онкопротеінамі. Слід зазначити, що всі відомі онкопротеіни беруть участь у передачу митогенетичні сигналів від клітинної мембрани до ядра до певних генам клітин. Це означає, що більшість чинників зростання та інших цитокінів в тій чи іншій мірі можуть взаємодіяти з онкобелкамі.
Вивчаючи зміст і функціональну активність одного з онкобелков, передавально...
