огенезу, наприклад знижувати вміст холестерину в крові. p align="justify"> Тому створення об'єднавчої теорії виникнення атеросклерозу - одна з найважливіших завдань, що стоять перед вченими-медиками.
Виявляється, ЛП легко можуть модифікуватися під дією найрізноманітніших чинників, у тому числі і окислювальних агентів. При цьому ЛП робляться "клейкими". Іншими словами, ЛП при будь-якої модифікації злипаються, утворюючи більші частки. Це наштовхнуло на думку, що, можливо, модифікація ЛП, що супроводжується їх склеюванням, власне і є той спусковий механізм, який викликає утворення атеросклеротичних бляшок у судинах. p align="justify"> Що ж це за модифікація? ЛП, як вище вже зазначалося, - жирова субстанція, укладена в оболонку, на зразок поліетиленових пакетиків з маслом. У непошкоджених природних ЛП пакетики цілі, і масло, що міститься в них, не просочується назовні. З такими пакетиками нічого не відбудеться, навіть якщо, образно кажучи, їх безперервно струшувати і комкать. Уявімо тепер, що пакетики облили чимось дуже їдким. Після цього вони відразу ж можуть втратити еластичність і стати жорсткими. При будь деформації поверхня таких пакетиків почне розтріскуватися, і через мікротріщини вміст буде сочитися назовні, роблячи їх поверхню клейкою. Намальована картина, хоч і є спрощеною, але наочно пояснює, що мається на увазі, коли йдеться про модифікацію ЛП. p align="justify"> Тому і виникла ідея про роль модифікації ЛП, як безпосередньої причини освіти атероскле ротические бляшки. Чи справді будь-який механізм виникнення атеросклерозу включає в себе стадію модифікації ЛП? p align="justify"> Почнемо з бактеріальною теорії атерогенезу. З літературних даних відомо, що хламідії, паразитуючі в стінках кровоносних судин, можуть викликати окислення ЛП. Аналогічний механізм дії можливий і у вірусів. p align="justify"> тромбогенного механізм виникнення атеросклерозу також може включати окислювальну модифікацію ЛП. Показано, що поява окислених ЛП в тканинах судинної стінки збільшує прилипання до неї тромбоцитів, що і може стати першою стадією утворення тромбів. Отже, окислювальна модифікація ЛП може призводити до локального тромбозу, а це, у свою чергу, - до розвитку атеросклерозу. p align="justify"> Але все це - лише непрямі докази, засновані на літературних даних. А от для емоційно-стресової теорії були отримані деякі прямі експериментальні підтвердження. p align="justify"> Відомо, що атеросклероз найбільш часто розвивається у людей, що піддаються великим психоемоційним навантаженням. Основний посередник стресу в організмі людини - адреналін. В екстремальних ситуаціях в кров викидається величезна кількість цієї речовини - "кров кипить". Було показано, що адреналін має дуже небезпечною властивістю для організму - він генерує активні форми кисню. Саме активні форми кисню і окислюють ліпопротеїнових кульки, пошкоджуючи їх і роблячи клейкими. Такі пошкоджені ЛП злипаються, утворюючи великі частки, які можуть прили...
