анізму: В«... сума загальних специфічних реакцій організму на життєдіяльність патогенного мікроба В»(Г.А. Іващенцов). Відповідно до класичними уявленнями, інфекційні захворювання, як правило, розглядалися як гостро протікає процес, що закінчується санацією організму від збудника і повним одужанням хворого. Лише тільки відносно деяких захворювань (шигельоз, бруцельоз) допускалася можливість хронічного перебігу захворювання. p> Аж до 80-х років ХХ сторіччя основний акцент у вивченні патогенезу інфекційних хвороб робився саме на гострі форми захворювання, тоді як стану, супроводжувані тривалої персистенцією збудника (носійство, хронічні форми) залишалися В«білою плямоюВ», а практиковані методи їх лікування практично нічим не відрізнялися від терапії гострих форм захворювання. Визнання різноманіття клінічних форм і варіантів перебігу інфекційних хвороб настало пізніше і, на сьогоднішній момент, представляє найбільш актуальне науково-практичне напрямок у інфектології.
Величезне значення в осмисленні і розумінні характеру інфекційного захворювання мали загальнопатологічні теорії, геніальне значення яких полягало в спробах пояснення патологічних станів з точки зору регуляторних процесів макроорганізму.
Claude Bernard (1813-1878), проводячи свої дослідження в галузі фізіології, одним з перших висловив ідею і зробив спробу її обгрунтування щодо того, що всі життєві процеси в організмі мають тільки одну мету - підтримання сталості внутрішнього середовища. p> У наступні роки ця ідея отримала подальший розвиток і, зокрема, американський фізіолог W. Cannon розвинув її до теорії В«саморегуляції фізіологічних функційВ», яку він позначив як теорія гомеостазу. H. Selye (1907-1982) в 30-40-х роках ХХ сторіччя була розроблена теорія В«загального адаптаційного синдромуВ», згідно якій організм стереотипно реагує на дію різних стрес-фактори зовнішнього середовища. Універсальність проявів відповідних реакцій організму пояснювалася стереотипністю реагування симпатико-адреналової системи, яка, за його думку, є основним механізмом підтримки гомеостазу. Дана теорія дуже вдало пояснювала певну схожість клінічних проявів початкового періоду у більшості інфекційних захворювань, в силу чого, виявилася затребуваною, зокрема, інфекціоністами в якості базової теорії при вивченні та теоретичному обгрунтуванні патогенезу інфекційних захворювань. p> Великий вплив на розуміння механізмів розвитку інфекційних хвороб зробили також дослідження І.П. Павлова про регуляторних пристосувальних реакціях макроорганізму. Завдяки цим теоретичним дослідженням, патологічні процеси макроорганізму і, зокрема, інфекційні захворювання стали розглядати як В«... динамічний, що розвивається [процес] зі зміною причин і наслідків В»(А.Ф. Білібін), В«.... фізіологічні захисні і патологічні реакції, що виникають у певних умовах зовнішнього середовища у відповідь на вплив патогенних мікробів В» (А.Ф. Білібін, Г.П. Руднєв). p> Плануючи проведення наукових досліджень на нашій кафедрі, ми виходили з системного погляду на вивчення проблеми синдрому інтоксикації, розглядаючи зміна активності різних гуморальних регуляторних систем не тільки безпосередньо з функціональним станом органів і систем, але і в нерозривному взаємозв'язку між собою. p> Найбільшу увагу нами було приділено системам гемостазу та гемодинаміки, функціональний стан яких забезпечує адаптивне функціонування життєзабезпечуючих систем макроорганізму (Д.В. Бєліков, 1990). Зокрема, нами в клініко-експериментальних дослідженнях була встановлена ​​стадійність в зміні плазмового і клітинного ланок гемостазу і мікроциркуляції в Залежно від вираженості інтоксикаційного синдрому (Б.М. Ібрагімов, 1982; І.П. Убеева, 1982; М.Х. Турьянов, 1983). p> Найбільша вираженість периваскулярних, судинних і внутрішньосудинних порушень у мікроциркуляторному руслі збігалася з підвищенням обміну серотоніну і гістаміну (М.Н. Алленов, 1987; Г.С. Хандохіна, 1989), активацією симпатико-адреналової системи (Б.Г. Тютюньщіков, 1983), станом ренін-ангіотензин-альдостеронової системою (Є.Ю. Мішин, 1983; М.В. Нелюбов, 1984) і глюкокортикоїдної функцією кори надниркових залоз (Н.Ю. Прошин, 1986). Характер і вираженість досліджуваних параметрів практично не залежали від етіологічного чинника і носили універсальний характер. p> На ранніх стадіях розвитку синдрому інтоксикації під дією ендотоксинів відбувається активація фактора Хагемана (XII фактора згортання), який є ключовим ферментом, що зв'язує в єдину функціональну полісістему згортальну, противосвертиваючих і калікреїн-кінінової системи, функціональний стан яких визначає параметри кардіогемодинаміки (Л.В. Мамаєва, 1984; В.А. Малов, 1984).
У роботі Д.Б. Цукерман (1988) було встановлено, що при сальмонельозі ендотоксин є пусковим фактором в ланцюзі морфофункціональних реакцій тромбоцитів (агрегатоутворення і секреції біологічно активних речовин), які відіграють важливу роль у розвитку тромбогеморагічного синдрому. Крім цього, активаці...
