я клітинної ланки гемостазу збігалася за часом і вираженості із збільшенням рівня тромбоксану А2 (Л.М. Студенникова, 1991) і циклічних нуклеотидів (М.Т. АБІД, 1986) в сироватці крові. p> В якості серологічного маркера ендотоксінеміі, нами були вивчені особливості циркуляції в біологічних середовищах хворих гострими кишковими інфекціями О-антигени, які показали, що в гострому періоді захворювання, які виявляються в сироватці крові рівні О-антигенів досить високо корелюють з клінічними проявами інтоксикаційного синдрому (М.Ю. Серебряков, 1988). p> В останні роки, в результаті проведених експериментальних досліджень, отримані принципово нові дані. Ми істотно розширили наші уявлення про взаємодію гуморальних регуляторних систем у розвитку запальної реакції макроорганізму на бактеріальні ендотоксини
Новизною сучасного погляду є те, що вони базуються на єдності механізмів ініціації каскаду патологічних змін і тісній взаємодії механізмів запалення, коагуляції і ендотеліальної-клітинної дисфункції, що представляють собою єдиний блок патофізіологічних реакцій. Розлад ж у регуляції взаємодії систем згортання і запалення призводить до системного мікротромбообразоваанію, яке лежить в основі розвитку органної недостатності, що є провідним фактором несприятливого результату захворювання. p> На сучасному етапі важливе значення в збалансованості взаємодії коагуляції і запалення відводиться протеїну С (ПС) який в активованому стані має многонаправленности дією, що зачіпають як запалення, так і коагуляцію. У проведених Є.А. МістоНовини (2003) дослідженнях було встановлено, що у хворих генералізованою формою менінгококової інфекції (ГФМІ) і сепсисом найбільш точним і чутливим маркером розвитку ДВС-синдрому, що відображає дисбаланс у системі про-і антикоагулянтів, є ПС. Крім цього, було встановлено, що результат захворювання у спостережуваних хворих знаходився в прямій залежності від динаміки зміни концентрації ПС у плазмі крові: у хворих зі сприятливим результатом захворювання нормалізація рівня ПС відбувалася вже до 7 дня від початку лікування, тоді як при несприятливому перебігу - стійко залишалася низькою.
Важливим висновком проведеного дослідження було й те, що незалежно від етіології сепсису ключові показники гемостазу (ПС, протеїн S і антитромбін III) мають односпрямований характер змін, відображаючи протягом ДВС-синдрому, і розвиток і прогресування поліорганної недостатності. p> Велику увагу у своїх дослідженнях нами було приділено вивченню реактивності поліморфно-ядерних лейкоцитів (ПМЯЛ), значення яких у розвитку інфекційного процесу традиційно завжди оцінювалося і продовжує оцінюватися досить високо. Вже з перших днів захворювання у хворих реєструється активація функціональної активності ПМЯЛ, вираженість і тривалість якої залежить від характеру інфекційного процесу: більш короткочасної вона буває при харчових токсикоінфекціях і тривалої при шигеллезах (П.Ю. Попов, 1991; О.М. Горобченко, 1999). p> Одним з ранніх і найбільш чутливих тестів, що свідчать про активацію ПМЯЛ, є підвищення їх окислювального потенціалу, що, у свою чергу, служить ініціює чинником активації вільно-радикального окислення ліпідів, вираженість якого також корелює з тяжкістю захворювання і виразністю синдрому інтоксикації (П.Ю. Попов, 1991; В.А. Малов, 1992). Тривалість процесу пероксидації ліпідів в значній мірі залежить від ступеня пригнічення антиоксидантного потенціалу крові.
Дослідження метаболічної активності ПМЯЛ у хворих на гострі вірусні гепатити показали дещо відмінну динаміку процесу. Зокрема, на всьому протязі захворювання виявлялося пригнічення як спонтанної, так і стимульованої хемілюмінесценції (за винятком хворих з легким перебігом гострого вірусного гепатиту А) (К.Т. Умбетова, 1995; Є.В. Волчкова, 1999).
Ще однією важливою загальнопатологічної теорією, що сприяє сучасному розумінню інфекційного процесу, стала теорія В«гостро-фазної реакціїВ». Хоча сам термін В«гостра фазаВ» вперше був використаний O.T. Avery в 1941 р., для позначення сироватки крові хворих з інфекційними захворюваннями, в подальшому він придбав більше універсальне значення для позначення протеїнового спектра крові (білків гострої фази, БОФ) після впливу на макроорганізм різних стрес-факторів, включаючи збудників інфекційних хвороб. Важливість цієї теорії для клініки інфекційних хвороб полягала в тому, що вона вивчала не тільки самі білки гострої фази, але регуляторні механізми, що визначають ці зміни.
Численні клініко-експериментальні дослідження показали важливу роль білків гострої фази в адаптації організму. Володіючи широким спектром біологічної активності, білки гострої фази беруть участь в адаптаційних реакціях макроорганізму, забезпечуючи багато його гомеостатичні функції (таблиця 3).
ОСНОВНІ БІЛКИ ГОСТРОЇ ФАЗИ І ЇХ БІОЛОГІЧНІ ФУНКЦІЇ
Інгібування протеолізу
макроглобуліну, О±1-протеїназного інгібітор (О‘1...
