ії до підвищення АТ, яка викликається зростанням серцевого викиду.
Поряд з вазодилатацією в активних областях відбувається звуження судин у неактивних органах і тканинах тіла. Це веде до деякого збільшення периферичного судинного опору і відповідно до підвищення АТ. Так, наприклад, розрахунки показують, що без збільшення опору кровотоку в судинах чревной області середній АТ при максимальної аеробного роботі було б на 20 мм рт. ст. нижче, ніж дійсне (Л. Роуелл). Таким чином, вазоконстрикція в неактивних областях є важливим механізмом підтримки АТ під час м'язової роботи.
Вплив віку на АТ. Як і в умовах спокою, під час м'язової роботи АД (системне і легенева) вище у літніх і старих людей, ніж у молодих. Так, наприклад, у молодих 25-річних чоловіків АТ в спокої становить 125/70 мм рт. ст., а при навантаженні на велоергометрі в 600 кгм/хв (споживання Про 2 близько 1,5 л/хв) - 160/80 мм рт. ст. У 50-60-річних чоловіків АТ відповідно становить 140/85 і 180/90 мм рт. ст.
Характер роботи також впливає на артеріальний тиск. При однаковому рівні споживання Про 2 при роботі руками АТ значно більше, ніж при роботі ногами. Під час м'язової роботи при вертикальному положенні тіла АТ вище, ніж при такій же роботі при горизонтальному положенні тіла. При однаковому рівні споживання Про 2 під час роботи руками при вертикальному положенні тулуба серцевий викид менше, ніж під час роботи ногами (сидячи або лежачи) або руками при горизонтальному положенні тіла. Звідси випливає, що при роботі руками, особливо при вертикальному положенні тіла, зниження в периферичному судинному опорі менше, ніж при роботі ногами.
Особливо різко підвищується артеріальний тиск при статичній роботі з участю невеликого числа м'язів. Навіть помірна локальна статична робота може викликати значно більш високий АТ, ніж важка динамічна робота глобального характеру. Так, при статичному скороченні м'язів передпліччя (стиснення кистьового динамометра) з силою в 10% від максимальної довільної сили (МПС) середній АТ збільшується приблизно на 10 мм рт. ст. При статичному утриманні 20% МПС - на 32 мм рт. ст., при 50% МПС - на 40 мм рт. ст.
Підвищення АТ обумовлено, з одного боку, збільшенням серцевого викиду (в цьому випадку за рахунок підвищення ЧСС, але не систолічного обсягу), а з іншого - периферичної вазоконстрикцией в обширній судинної області неактивних органів і тканин тіла, в тому числі і основної маси непрацюючих м'язів. Значне збільшення АТ під час статичної роботи сприяє проштовхування крові через изометрически скорочені м'язи, в яких високий внутрішньом'язове тиск створює серйозні перешкоди для їх кровопостачання.
Регуляція АТ в умовах м'язової роботи істотно відрізняється від умов спокою. У спокої найбільш важливу роль для регуляції АТ грають тиск і хімічний склад крові. Величина АТ і її зміни впливають на прессорецепторние рефлекси, відновлюють і підтримують нормальний рівень АТ за механізмом негативного зворотного зв'язку. Хімічний склад крові (артеріальні рО 2 , рСО 2 і рН) контролюється системою хеморецепторних рефлексів, підтримуючих відносну сталість цих параметрів також за механізмом негативного зворотного зв'язку. При м'язовій роботі питоме значення цих механізмів змінюється і інші стимули і механізми починають відігравати провідну роль в регуляції кровообігу, і зокрема АТ.
В даний час ще немає достатньої ясності в загальній картині регуляції АТ при м'язовій роботі. Однак можна вказати на наступні провідні фактори:
1) центральна регуляція судинного центру довгастого мозку з боку вищих відділів ц. н. с;
2) прессорецепторние рефлекторні механізми;
3) хеморецепторную рефлекторні механізми;
4) гормональний контроль, в основному за участю катехоламінів.
Центральна регуляція судинного центру довгастого мозку зі боку вищих центрів головного мозку проявляється насамперед у змінах до системі кровообігу, які відбуваються ще до початку м'язової роботи: почастішанні ЧСС, підвищення артеріального тиску, посилення м'язового кровотоку і т.д. У дослідах на тварин електрична стимуляція ряду областей головного мозку - моторної кори, центрів проміжного мозку (зокрема, гіпоталамуса) - викликає збільшення частоти і сили серцевих скорочень, розширення судин скелетних м'язів і серця, звуження судин в багатьох областях тіла, підвищення артеріального тиску.
Прессорецепторние рефлекторні механізми функціонують під час м'язової роботи, ймовірно, інакше, ніж в умовах спокою. Раніше існувала точка зору про те, що на самому початку роботи АТ знижується через швидке розширення м'язових судин, що запускає прессорецепторние рефлекси, сприяють підвищенню АТ. Однак короткочасне зниження артеріального тиску спостерігається лише іноді при переході ...
