ють виникнення епі-лептоідной активності. Хоча при інгаляції ізо-флюрана безпосередньо перед виникненням ізоелектричної лінії на ЕЕГ з'являються спайки, це ніколи не трансформується в розгорнуту епілептоідного активність (судоми).
2. Закис азоту
Закис азоту впливає на ЦНС помірно, її ефекти легко усуваються за допомогою інших засобів або гіпервентиляції. Так, при поєднанні з неінгаляційний анестетиками закис азоту практично не впливає на MK, метаболізм мозку і ВЧД. Поєднання закису азоту з інгаляційними анестетиками призводить до збільшення MK. При ізольованому застосуванні закис азоту викликає незначну вазодилатацію мозкових судин і збільшення ВЧД.
Неінгаляційні анестетики
1.для індукції анестезії
Всі неінгаляційного анестетики, крім кетаміну, знижують метаболізм мозку і MK або не впливають на ці параметри. За деяким винятком, зберігається пару між метаболізмом мозку і MK. Неінгаляційні анестетики не порушують ауторегуляцію мозкового кровообігу і реакцію судин мозку на PaCO 2 .
Барбітурати
Барбітурати викликають втрату свідомості, знижують метаболізм мозку, зменшують MK (внаслідок підвищення опору судин мозку) і надають протисудомну дію. Завдяки цим властивостям барбітурати, особливо тіопентал, стали препаратами вибору для індукції анестезії в нейрохірургії.
Барбітурати викликають дозозалежне пригнічення метаболізму мозку і MK аж до появи ізолінії на ЕЕГ. Цей рівень відповідає зниженню метаболічних потреб мозку на 50%, і подальше збільшення дози барбітуратів не супроводжується додатковим пригніченням метаболізму. На відміну від изофлюрана барбітурати знижують метаболізм рівномірно у всіх ділянках мозку. Метаболізм мозку знижується більшою мірою, ніж MK, так що доставка кисню і глюкози перевищує потребу в них (за умови, що ЦПД досить високо). Барбітурати викликають вазоконстрикцію тільки в добре забезпечені кров'ю ділянках мозку, оскільки в осередках ішемії судини максимально розширені і знаходяться в стані вазомоторного паралічу (тобто не реагують на вазоконстрік-торні стимули). Цим ефектом обумовлено збільшення регіонарного MK в ділянках ішемії (феномен Робін Гуда, або зворотного обкрадання).
Барбітурати стимулюють всмоктування цереброспінальної рідини, що в поєднанні із зменшенням MK і внутрішньочерепного об'єму крові викликає значне зниження ВЧД. Протисудомну дію барбітуратів сприятливо у нейрохірургічних хворих з високим ризиком нападів. При судомних припадках зростають метаболічні потреби мозку, що призводить до вторинного пошкодження в осередках ішемії. Малі дози метогексітал провокують судомну активність у хворих з епілепсією, але високі дози роблять таке ж протисудомну дію, як інші барбітурати.
Барбітурати також блокують натрієві канали, усувають або знижують утворення вільних радикалів, зменшують надходження кальцію в клітку і перешкоджає виникненню набряку...
