я Збільшення уровня плазмового АКТГ у відповідь на введення IL - 1beta у щурів. Електролітічна облітерація PVN у щурів такоже помітно нівелює Збільшення плазмової концентрації АКТГ, з ПОВНЕ прігніченням при інтрацеребровентрикулярному введенні IL - 1beta або внутрішньовенному введенні IL - 6, ~ 70% інгібуванням после внутрішньовенного Введення TNF-alpha и ~ 50% інгібуванням при внутрішньовенному введенні IL - 1beta .
Найбільш віражені докази того, что IL - 1 стімулює секреторну актівність ГГA осі самперед діючі на ЦНС, були Отримані в дослідженнях, Які продемонструвалі, что IL - 1 Швидко стімулює секрецію кортико-релізінг фактору (CRF) в портальні кровоносні судину гіпофіза. Концентрація CRF в портальнії КРОВІ збільшена ПРОТЯГ 30 хвилин после внутрішньовенного Введення IL - 1beta. При аналізі перфузата помощью канюль, введених в МО, концентрація CRF булу збільшена ПРОТЯГ 5 хвилин после інтрацеребровентрикулярного або інтраперівентрікулярного Введення IL - 1beta и це Збільшення передує збільшенню плазмових рівнів АКТГ после внутрішньовенного Введення IL - 1beta. Аналогічно, внутрішньовенне Введення TNF-alpha спрічінє негайне Збільшення секреції CRF. Гістологічна експертизи гіпофізотропного нерва показала, что аргінін-вазопресин (AVP) может секретуватіся б або не секретуватіся разом з CRF у відповідь на периферично Введення IL - 1, беручи до уваги, что електрофізіологічні дані вказують, что збільшена актівність нейронів PVN є селективними для нейронів, что містять CRF. У одному дослідженні, середня портальна концентрація AVP булу почти вдвічі збільшена через 30 хвилин после внутрішньовенного Введення IL - 1beta. Крім того, внутрішньовенне, інтра-PVN або інтра-ME Введення IL - 1beta віклікає негайне Збільшення концентрації CRF и AVP в ME. Навпаки, внутрішньовенне Введення IL - 1beta НЕ впліває на портальну концентрацію окситоцину.
Швидкий ефект IL - 1 та других цитокінів на гіпоталамну секрецію CRF in vivo и in vitro, разом Із зменшеності плазмового уровня АКТГ у відповідь на цитокіни зумовленості інгібіторамі CRF вказують, что ЦНС є Первін мішенню Дії цитокінів при стімуляції секреторної актівності ГГA осі. Однак, велика кількість ДОСЛІДЖЕНЬ in vitro такоже вказано на можлівість прямого ЕФЕКТ цитокінів на секрецію АКТГ гіпофізом и секрецію глюкокортікоїдів наднирників [7, 9, 10].
Підсумок
цитокіни відіграють ВАЖЛИВО роль у підтріманні гомеостазу організму та у інтеграції взаємодії різніх его систем, в тому чіслі нервової, імунної та ендокринної. Смороду є універсальнім кодом для міжклітінніх взаємодій.
Для нервової тканини характерна експресія цитокінів та їх рецепторів. Основними продуцентами цитокінів є Клітини глії, а експресія рецепторів цитокінів характерна для багатьох популяцій клітін, в тому чіслі и для нейронів. Прот експресія цитокінів та їх рецепторів різніться у різніх структурах Мозку и найбільше віражах у гіпоталамусі, гіпокампі, судинно сплетенні та судинно органі термінальної пластинки, что пов язано Із особливая впліву цитокінів, особливо системних, на головний мозок.
цитокіни беруть участь у процесах росту та регенерації нервової тканини (Ростові факторі, нейтрофіні), регуляції синтезу медіаторів та взаємодії з імунною системою, что проявлятися у регулюванні як сістемної імунної ВІДПОВІДІ, так и іменних процесів у головному Моз...
