тить кілька генів, змінюється доза цих генів в геномі.
Він або позбавляється якихось генів (поділу), або ці гени виявляються в геномі в подвійній кількості (дуплікапія). Зміна дозового співвідношення окремих генів спостерігається також при різних видах хромосомних перебудов, не обов'язково пов'язаних з нерівноцінним кросинговером.
Порушення розбіжності бівалентов в анафазе I мейозу є причиною зміни кількості хромосом в гаплоидном наборі гамет. Нерозходження окремого бивалента призводить до появи однієї гамети, позбавленої даної хромосоми, і другий, що має цю групу зчеплення в подвійній кількості (рис. 3.76). Запліднення таких гамет нормальними статевими клітинами призводить до появи особин, в каріотипі яких змінено загальне число хромосом за рахунок зменшення (моносомия) або збільшення (трисомія) числа окремих хромосом. Порушення структури генома, які полягають у зміні кількості окремих хромосом, називають анеуплоідіі.
У тому випадку, якщо в цілому пошкоджується механізм розподілу гомологічних хромосом між полюсами веретена (що спостерігається при його руйнуванні), клітина залишається неразделена. У друге розподіл мейозу вона вступає не гаплоидной, а диплоидной. З неї утворюються диплоїдні гамети. Запліднення таких гамет призводить до утворення тріплоідний організмів. Збільшення в каріотипі зиготи числа наборів хромосом називають полиплоидией.
Такі структурні зміни спадкового матеріалу досить часто зустрічаються в природі у рослин, що забезпечує у них відносно швидкі темпи видоутворення. Поліплоїдизації шляхом штучного руйнування веретена поділу за допомогою колхіцину широко застосовують у селекції при виведенні нових сортів рослин.
Структурні зміни генома можуть виражатися в іншому розподілі генів за групами зчеплення. Коли окремі хромосоми з'єднуються за типом робертсоновской транслокації або, навпаки, з однієї хромосоми утворюються дві самостійні, це веде до зміни числа груп зчеплення в геномі. При реципрокних транслокаціях між негомологічних хромосомами або при інверсіях змінюється місце положення окремих генів, що нерідко позначається на характері їх функціонування (ефект положення).
Будь мутаційні зміни в спадковому матеріалі гамет-генеративні мутації-стають надбанням наступного покоління, якщо такі гамети беруть участь у заплідненні. Тому відхилення в перебігу мітозу чи мейозу в клітинах-попередницях гамет мають велике еволюційне значення. Якщо ж мутації будь-якого рангу (генні, хромосомні або геномні) виникають в соматичних клітинах - соматичні мутації - вони передаються тільки нащадкам цих клітин, тобто не виходять за межі даного організму. Виняток становлять соматичні мутації, що виникли в клітинах органів вегетативного розмноження, від яких вони передаються новому поколінню організмів. Однією з причин соматичних мутацій є патологічні мітози. При порушенні нормального перебігу мітозу (нерасхожденіе хроматид окремих хромосом, багатополюсні мітози і т.д.) дочірні клітини отримують аномальну спадкову програму і їх подальший розвиток відхиляється від норми. Патологічні мітози часто спостерігаються в клітинах злоякісних пухлин.
Таким чином, незважаючи на існування механізмів, що забезпечують стабільність структури генома, на цьому рівні організації спадкового матеріалу можуть з'являтися еволюційно значимі змін...
