их гормонів в організмі, до так званої хірургічної менопаузі.
Функціональні та морфологічні зміни з боку ЩЗ були виявлені у 48,4% (248/512) обстежених жінок 45-55 років, що проживають в регіоні з дефіцитом йоду (вперше - у 59,3% (147/248)).
Найчастішими захворюваннями у перименопаузі є вузловий колоїдний проліферуючих зоб - 17,4% (89/512) і гіпотиреоз внаслідок аутоімунного тиреоїдиту - 14,5% (74/512).
Відхилення у функціональному стані ЩЗ знайшли у 19,5% (100/512) жінок 45-55 років. Тиреотоксикоз або гіпотиреоз були виявлені у 5,6% (29/512) пацієнток. Частота вузлових утворень у ЩЗ склала 36,3% (186/512). Тільки 50,5% (94/186) з них, включаючи вже прооперовані на початок дослідження, мали клінічне значення, а саме були діаметром 1 см і більше. При вузлах? 1 см або обсязі залози> 18 мл відносний ризик порушення тиреоїдної функції підвищувався - OR=4,1, CI 95%=1,8-9,1; p=0,0001 і OR=5,3, CI 95%=2,7-10,3; p=0,0001 відповідно.
При вивченні особливостей патології ЩЗ після хірургічної менопаузи у жінок 45-55 років, що проживають в регіоні з легким дефіцитом йоду, виявлено, що частота захворювань ЩЗ в цілому була однакова у жінок як після хірургічної (40,8 %), так і після природної менопаузи (42,4%). Динаміка захворюваності ЩЗ в перші п'ять років після оваріектомії також не відрізнялася від природної менопаузи.
Висновки
. У регіоні з дефіцитом йоду функціональні та / або морфологічні зміни щитовидної залози зустрічаються майже у кожної другої жінки у віці 45-55 років. Найчастіше реєструються вузловий колоїдний проліферуючих зоб (17,4%) та гіпотиреоз внаслідок аутоімунного тиреоїдиту (14,5%). Захворювання щитовидної залози, пов'язані з дефіцитом йоду (дифузний ендемічний зоб, вузловий колоїдний проліферуючих зоб, вузловий токсичний зоб), виявляються в 1,4 рази частіше, ніж аутоімунні тиреопатії (ДТЗ і гіпотиреоз внаслідок АІТ) (р=0,03).
. Фактором ризику розвитку тиреоїдної патології у жінок в постменопаузі є поєднання підвищеного рівня АТТПО, ТТГ> 2,2 мМО / л, ІМТ? 30 кг/м2 і прийому препаратів, що містять естрогени.
4. Захворювання щитовидної залози у дітей
Доведено, що нестача йоду робить сильний вплив на інтелектуальний і фізичний розвиток дітей. Багато статей присвячено саме цій темі. Розглянемо декілька з них, що містять найбільш актуальні дослідження.
Вплив дефіциту йоду і деяких промислових екопатогенов на формування патології щитовидної залози у дітей та підлітків на прикладі Республіки Карелія.
Грунти і вода Республіки Карелія характеризуються зниженим вмістом йоду. Тривала відсутність йодної профілактики призвело до зростання патології ЩЗ. З кінця XX століття відновлено використання йодованої солі в дитячих дошкільних установах і школах. Незважаючи на це, є дані про триваючому збільшення захворюваності зобом і аутоімунним тиреоїдитом (АІТ) в Республіці Карелія в період 2001-2007 рр..
Більшість інших зобогенних чинників роблять свої ефекти переважно на тлі йодного дефіциту [26,27]. До таких факторів відносять дефіцит цинку і селену, надлишок сполук фтору, хлору, сірки [28]. В даний час навколо багатьох промислових підприємств утворилися постійно розширюються техногенні біогеохімічні провін...
