Державні освітні установи ВИЩОЇ ОСВІТИ
ПЕРМСКАЯ ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ МІНІСТЕРСТВО АГЕНСТВО ДО ЗДАВОХРАНІЕНІЮ і соціального розвитку
Факультет: ВСО
Контрольна робота з Геріатрії
Тема: Особливості хронічної серцевої недостатності у літніх і старих людей
Студентки 301 групи
Іртеговой І.Б.
Перм
г.
Введення
Людина не відчуває свого серця до тих пір, поки воно працює справно. Але ми мало думаємо і дбаємо про невтомного трудівника серце, яке з дня на день, з року в рік забезпечує харчуванням і киснем всі органи і тканини нашого тіла. Ми не думаємо про нього, коли отруйною тютюновим димом, коли зловживаємо алкоголем, міцним чаєм і кавою, коли лінуємося зайвий раз зробити ранкову зарядку або зробити пробіжку.
З поліпшенням умов життя люди все більше відвикають від ходьби, фізичної культури, спорту. Телевізор, диван, газета, ситна їжа - всі ці чинники ведуть до гіподинамії і заважають роботі серця. А взяти ожиріння, яким в даний час страждає близько 30 відсотків усього населення цивілізованого світу!
Мало того, що на серце лягає робота по щогодини перекачуванню 210 літрів крові (за добу близько 5 тонн!), так ми ще звалює на нього додаткове навантаження щодо забезпечення кров'ю зайвої м'язової маси.
У 4/5 всіх хворих з серцевою недостатністю це захворювання асоціюється з систолічною артеріальною гіпертонією, у 2/3 паціентов- з ішемічною хворобою серця.
Щорічно в Росії вмирає близько одного мільйона хворих хронічною серцевою недостатністю.
1. Етіологія хронічної серцевої недостатності
Хронічна серцева недостатність частіше розвивається в результаті захворювань серцево-судинної системи, але може мати первинно і внесердечной етіологію. У більшості економічно розвинених країн світу найбільш частою причиною ХСН є ішемічна хвороба серця в поєднанні з артеріальною гіпертонією або без неї. На другому місці серед причин розвитку ХСН варто артеріальна гіпертонія і на третьому - набуті вади серця, частіше ревматичного генезу. Іншими причинами ХСН можуть бути дилатаційна кардіоміопатія, міокардити, ураження міокарда внаслідок хронічної алкогольної, кокаїнової і іншої інтоксикації, конструктивний перикардит, гіпертонічна і реструктівная кардіоміопатії, інфекційний ендокардит, пухлини серця, вроджені вади серця. Серед внесердечних причин, що призводять до появи ХСН, необхідно відзначити хвороби органів дихання з супутньою легеневою гіпертензією, тромбоемболію легеневої артерії, гіпо- і гіпертиреоз, дифузні хвороби сполучної тканини, анемії, гемохроматоз, амілоїдоз, саркоїдоз, бері-бері, дефіцит селену, карнітину, кардиотоксическое дія лікарських препаратів, променеву терапію з залученням середостіння, інтоксикацію солями важких металів. У хворих похилого та старечого віку нерідко є кілька етіологічних факторів, що призводять до розвитку ХСН. Наприклад, наявність в анамнезі інфаркту міокарда та супутнього хронічного обструктивного бронхіту та/або артеріальної гіпертонії. Саме хворим старших вікових груп властива поліморбідність, і серцева недостатність у цього контингенту носить багатофакторний характер. Також необхідно враховувати і вікові зміни міокарда, які знижують його скоротливу здатність, а відкладення амілоїду в тканинах серця лише посилює цей процес.
2. Патогенез хронічної серцевої недостатності
Провідною ланкою патогенезу серцевої недостатності в даний час вважається активація найважливіших нейрогуморальних систем організму - ренін-ангіотензин-альдостеронової (РААС) і симпатико-адреналової (САС) - на тлі зниження серцевого викиду. У результаті відбувається утворення біологічно активної речовини - ангіотензину II, який є потужним вазоконстриктором, стимулює викид альдостерону, підвищує активність САС (стимулює викид норадреналіну). Норадреналін, в свою чергу, може активувати РААС (стимулює синтез реніну). Також слід враховувати, що активуються і локальні гормональні системи (насамперед РААС), які існують в різних органах і тканинах організму. Активація тканинних РААС відбувається паралельно плазмової (циркулюючої), але дія цих систем розрізняється. Плазмова РААС активується швидко, але її ефект зберігається недовго (див. Схему). Активність тканинних РААС зберігається тривалий час. Синтезується в міокарді ангіотензин II стимулює гіпертрофію і фіброз м'язових волокон. Крім того, він активує локальний синтез норадреналіну. Аналогічні зміни спостерігаються у гладкій мускулатурі периферичних суди...
