н і призводять до її гіпертрофії.
У кінцевому підсумку підвищення активності цих двох систем організму викликає потужну вазоконстрикцію, затримку натрію і води, гіпокаліємію, збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС), що призводить до збільшення серцевого викиду, підтримуючого функцію кровообігу на оптимальному рівні. Однак тривале зниження серцевого викиду викликає практично постійну активацію РААС і САС і формує патологічний процес. Зрив компенсаторних реакцій призводить до появи клінічних ознак СН.
. Вікові зміни органів і систем
Показники діяльності серцево-судинної системи значно змінюються з віком. Верхівковий поштовх зазвичай дуже легко виявляється у дітей і молодих людей, але в міру того як грудна клітка витягується в переднезаднем напрямку, його стає все складніше виявити. З тієї ж причини складніше вислухати розщеплення II тону у літніх людей, так як його легеневий компонент практично не чутний. Фізіологічний III тон, зазвичай вислуховується у дітей і молодих людей, може бути чутний до 40 років, особливо у жінок. Проте приблизно після 40 років наявність III тону може вказувати або на шлуночкову недостатність, або на перевантаження об'ємом внаслідок ураження клапанів, наприклад, при регургітації в результаті недостатності мітрального клапана. Навпаки, IV тон рідко вислуховується у молодих людей, за винятком добре тренованих спортсменів. IV тон може вислуховуватися у здорових літніх людей, але він нерідко вказує на яке-небудь захворювання серця.
Практично у будь-якої людини в якийсь період життя з'являється серцевий шум. Більшість шумів виникає без будь-якої патології з боку серцево-судинної системи і може розглядатися як варіант норми. Характер цих фізіологічних шумів значно змінюється з віком, і знайомство з їх варіантами допоможе відрізнити патологічний шум від фізіологічного.
У людей середніх років і літніх зазвичай вислуховується аортальний систолічний шум. Цей шум визначається приблизно у третини людей у ??віці 60 років і більш ніж у половини досягли 85 років. З віком заміщення фіброзною тканиною і кальцифікація стулок аортальних клапанів призводять до їх потовщення, що в свою чергу викликає чутну вібрацію. Турбулентний потік крові в розширеній аорті також може брати участь в утворенні цього шуму. У більшості людей процеси фіброзу та кальцинозу, відомі як аортальний склероз, не перешкоджають току крові. Проте у деяких людей стулки клапанів внаслідок кальцифікації стають нерухомими і розвивається аортальнийстеноз, що перешкоджає току крові. Диференціальна діагностика аортального склерозу і аортальногостенозу може бути дуже складною.
Такі ж вікові зміни виявляються і в мітральному клапані, але зазвичай це відбувається приблизно на 10 років пізніше. Дегенеративні процеси і кальцифікація порушують здатність стулок мітрального клапана змикатися під час систоли, і з'являється систолічний шум внаслідок регургітації крові через мітральний отвір. Через підвищену навантаження на серце при зворотному надходженні крові через мітральний клапан шум при регургітації крові не може розглядатися як фізіологічний.
Так само як і в серці, шуми можуть з'являтися у великих судинах. Наочним прикладом може служити яремний шум дзиги raquo ;, який характерний для дитячого віку і може також вислуховуватися в юнацькому віці. Другим дуже важливим прикладом може служити систолічний шум на сонній артерії. У літніх людей систолічний шум, що вислуховується на середині або верхньої частини сонної артерії, змушує припустити (але не доводить) часткову артеріальну оклюзію внаслідок атеросклерозу.
Внаслідок атеросклеротичних процесів стінки аорти і великих артерій з віком ущільнюються. Стінка аорти стає менш розтяжною, і ударний обсяг викликає значний підйом систолічного артеріального тиску, в результаті чого виникає систолічна гіпертензія і збільшується пульсовий тиск. Периферичні артерії прагнуть витягнутися в довжину, набувають звивисту форму і стають більш щільними і менш пружними. Разом з тим ці зміни не обов'язково вказують на атеросклероз і не доводять, що атеросклерозом вражені коронарні і мозкові судини. Подовження і звивистість аорти та її гілок іноді призводять до вигину або перекруту сонної артерії в нижній частині шиї, особливо справа. В результаті це пульсуюче утворення, яке найчастіше зустрічається у жінок з артеріальною гіпертензією, може бути помилково прийнято за аневризму істинне розширення сонної артерії. Іноді звита аорта підвищує тиск в яремних венах на лівій стороні шиї, порушуючи приплив крові по ним в грудну порожнину.
Систолічний АТ має тенденцію до підвищення з дитячих років до похилого віку. Діастолічний АТ перестає підвищуватися приблизно у віці 60 років. Разом з тим іноді у людей похилого віку з'являється схильність до по...
