истість, агрегація еритроцитів в капілярах. Гемодинамічні показники виражалися в підвищенні МОК - 6,46 п‚± 0,36 л/хв., СІ до 3,84 п‚± 0,18 л/хв/м 2, УО до 92,2 п‚± 1,32 мл. У 4 хворих було відзначено зменшення ОЦК до 80,2 п‚± 3,12 мл/кг при нормі 82,01 п‚± 3,58 мл/кг. ОПВ у всіх хворих було однаковим з показниками контрольної групи і дорівнювало 1148 п‚± 52,4 дин/сек. /См -5 . Периваскулярно відзначалися вогнищевий набряк, незначне збільшення співвідношення артеріол до венулам, нерівномірність калібру судин, а також агрегація еритроцитів у поодиноких венулах і капілярах.
У решти 7 хворих субклінічній стадії ХНН, гемодинамічні параметри не відрізнялися від показників центральної гемодинаміки контрольної групи, незважаючи на значні зміни в мікроциркуляторному руслі кон'юнктиви очного яблука.
Стан водного обміну і проникності судин для рідини і білка у хворих з початковою стадією ХНН було різне. У 8 хворих з олігурією відзначалося підвищення фільтрації стінки судин для рідини (6,5 п‚± 2,3 мл) в порівнянні з іншими хворими цієї групи, а фільтрація для білка на 100 мл артеріальної крові склала 0,45 п‚± 0,13 г, об'єм рідини позаклітинного простору дорівнював 24,48 п‚± 0,28% (У контрольній групі - 18,72 п‚± 3,06%), показник обсягу загальної води також перевищував даних контрольної групи (54,2 п‚± 6,24%), в той же час об'єм рідини клітинного простору був дещо знижений і дорівнював 30,22 п‚± 2,24% (у контрольній групі - 32, 44 п‚± 2,49%). p> Дослідження водних просторів у хворих з поліурією (14 осіб) показало зменшення фільтрації стінки судин для рідини 3,7 п‚± 1,5 мл, об'єму рідини - 48,3 п‚± 1,4%, з переважним її зменшенням у позаклітинному секторі - 16,07 п‚± 1,06%. Зменшення обсягу клітинної рідини у цих хворих клінічно супроводжувалося спрагою, сухістю в роті, у одного хворого дисфагією.
У важкій та термінальної стадії хронічної уремії були більші відхилення розподілу води по секторах тіла і виражалися в різкому збільшенні загальної води організму (63,4 п‚± 6%), позаклітинної води (24,6 п‚± 4,04%) і води внутрішньоклітинного простору, яка доходила до 38,84 п‚± 3,48%, у групи хворих з різко зниженою водовидільну функцією нирок. У хворих з помірно збереженій водовидільну функцією нирок відзначалося також збільшення загальної води (53,6 п‚± 5,27%), позаклітинної рідини (22,64 п‚± 2,08%), в той же час обсяг рідини клітинного простору був знижений (31,18 п‚± 2,23%).
Фільтрація для білка у важкій і в термінальній стадії ХНН, залежно від стану транскапиллярного обміну, носила парадоксальний характер, або підвищена або знижена. Підвищення проникності стінки судин для рідини (5,3 п‚± 0,5 мл) спостерігалося у хворих з глобальної гіпергідратацією.
Вивчення стану водного балансу в окремих хворих показало, що мається зворотний корелятивний зв'язок між добовим діурезом і загальної водою організму (r = - 0,482).
У важкій та термінальної стадії хронічної уремії поглиблювалися зміни в системі МЦ (таблиця № 1). Поряд з збільшенням поширеності агрегації еритроцитів у венулах, артеріолах і капілярах, спостерігалося явище уповільнення швидкості кровотоку в венулах, капілярах. У деяких випадках відзначена блокада кровотоку в посткапілярних венулах і капілярах (ПІ = 3,5 п‚± 0,2; СІ = 17,2 п‚± 0,8; ВСИ = 9,5 п‚± 0,4). У хворих 2-ї групи агрегація еритроцитів мала крупнозернистий характер, яка призвела до стазу в магістральних судинах.
Для гемодинаміки хворих з важкої і термінальною стадією ХНН вЂ‹вЂ‹без клінічних ознак недостатності кровообігу характерно було збільшення СІ, УО, а також МОК. Посилення механічної роботи серця відображає, мабуть, компенсаторну гіперфункцію серця. У хворих з хронічною нирковою недостатністю з клінічно вираженою недостатністю кровообігу були знижені показники нагнетательной функції міокарда.
У висновку слід зазначити, що при ХНН спостерігаються значні зміни водного обміну (таблиця № 2), мікроциркуляції і центральної гемодинаміки. Порушення водного балансу організму, центральної гемодинаміки, МЦ, у великій мірі поглиблювалися з наростанням тяжкості ниркової недостатності. Можливо, при ХНН спостережувані зміни до периваскулярном, судинному і внутрішньосудинному секторах МЦ ускладнюють проходження крові в мікросудинах, тим самим посилює гіпоксію тканин, з одного боку викликає дистрофію в життєво важливих органах, з іншого - збільшує навантаження на міокард.
Таблиця 1. Показники водного обміну у хворих з хронічною нирковою недостатністю.
Група обстежених
Кількість обстежених
Стат. p> показат. /Td>
Загальна вода
у% від маси
тіла
Позаклітинна
вода у%
від маси тіла
Внутрішньоклітинна
вода у%
від маси тіла
