Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Новые рефераты » Цукровий діабет і оперативна медицина

Реферат Цукровий діабет і оперативна медицина





Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний Інститут

Кафедра Хірургії







Реферат

на тему:

В«ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ОПЕРАТИВНА МЕДИЦИНАВ»



Виконала: студентка V курсу

Перевірив: к.м.н., доцент










Пенза

2009

В 

План


1. Декомпенсація обміну речовин (кетоацидоз, діабетична кома гіперосмолярна ацидотична або неацідотіческая, лактатацидоз)

2. Діабет, вагітність і пологи

Література

1. Декомпенсація обміну речовин (Кетоацидоз, діабетична кома гіперосмоляльності ацидотична або неацідотіческая, лактатацидоз)


Недостатнє вплив ендогенного інсуліну (наприклад, бактеріальні ускладнення) та/або недостатнє введення екзогенного інсуліну (використання інсулінових шприців з погано пригнаним поршнем!) ведуть до підвищення вмісту в плазмі глюкагону і прогресуючою декомпенсації обміну речовин, важкою формою якої є діабетична кома (Gerich з співавт.). Гіперглікемія і значні порушення кислотно-лужного, а також водного та електролітного балансу є найбільш суттєвими наслідками цієї декомпенсації.

- Метаболічний ацидоз; при липолизе і гликолизе збільшується кількість активного ацетату, який за нормальних умовах метаболізується в циклі лимонної кислоти. Так як цей шлях розщеплення порушується, підвищується рівень кетонових тіл (ацетоуксусная кислота, далі утворюється р-гідроксимасляна кислота і ацетон). За добу з сечею при діабетичному ацидозі виділяється від 30-50 г кетонових тіл (в нормі 0,5 г). Внаслідок кетоацидозу, а також пониження внутрішньоклітинного окислення глюкози розвивається трансмінералізація. Для ренальної елімінації кислотних радикалів використовуються катіони, тому настає втрата мінералів (калію, натрію, кальцію, магнію, див. рис. 106). Метаболічний ацидоз може посилюватися в результаті утворення лактат, підвищеного освіти сульфатів і фосфатів (підвищений розпад білка) і наростаючої ниркової недостатності. При паралічі дихання підвищується значення рСО 2 .

- Водний баланс: характерний розвиток гіпертонічної дегідратації. Гіперглікемія (здебільшого вище 400 мг/дл, часто 800-1000 мг/дл і більше) підвищує осмо ляльность плазми. Втрати води обумовлені гіпервентиляцією (дихання Куссмауля), осмотичним діурезом, блювотою і проносом. Втрата води досягає при діабетичної коми 6-8 л. Швидко розвивається спочатку компенсований, а пізніше декомпенсований шок. Осмотичнийдіурез обумовлює подальшу втрату мінералів. p> Клінічні форми перебігу діабетичного кетоацидозу

- Кетоацидоз із загальними проявами (Помірне зниження працездатності, слабкість, спрага, нудота та ін.) p> - Діабетична прекома з усіма ознаками діабетичної коми, проте хворий реагує на больові подразники, а також світло і повільно відповідає на запитання. Прекоматозний стан може швидко перейти в кому.

- Діабетична кома із втратою свідомості (Глибина порушення створення залежить насамперед від рівня гіперосмолярності; Fulop з співавт.), глибоке дихання, м'які очні яблука, блювота (іноді масами, нагадують кавову гущу), дегідратація аж до шоку.

Кома гіперосмоляльності неацідотіческая (Burmeister, Rossier, Rentier, Stumpe, Ktruck, Kolodny, Sherman)

Ацидоз і кетонемія відсутні (дихання типу Куссмауля немає). Додатково виявляються симптоми шоку, іноді з локалізованими або генералізованими судомами (диференційний діагноз з апоплектична інсультом). Спостерігаються перехідні форми між кетоацидотической і неацідотіческой комою (Mehnert). Діагноз підтверджується визначенням кетонових тіл у плазмі за допомогою індикаторних смужок або порошкоподібною реактивом на ацетон.

Частота: 10-20% всіх випадків діабетичної коми.

Зустрічається, здебільшого у літніх хворих з часто вже не діагностованим до того діабетом (60% всіх випадків), і, ймовірно, збереженою залишковою секрецією інсуліну, якого поки вистачає для гальмування ліполізу, а тому надходження в печінку вільних жирних кислот обмежене (Duga, Gordon). Кома часто розвивається поволі після застосування салуретиків, кортизону, гідантоїнів, при опіках, панкреатиті, гемодіалізі.

Прогноз: летальність висока. Якщо хворий діабетом переживає кому цього виду, то часто обмін речовин регулюється однією лише дієтою або пероральної терапією.

Лактатацидоз

Лактатацидоз діагностується, ймовірно, занадто рідко (Wittmann з співавт.). Необхідно визначення лактату! Гіперлактатемія (в нормі лактату 1,0-1,78 мекв/л) повинна спостерігатися у 30-50% (Watkins з співавт., Wise з співавт.), а лактатацидоз у 8-15% хворих на діабет з кетоацидозом (Woods, Fulop, Hobermann). Про Лактатацидоз можна говорити тіль...


сторінка 1 з 6 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Діабетична кома. Гіпоглікемія
  • Реферат на тему: Цукровий діабет 2 типу в стадії декомпенсації
  • Реферат на тему: Цукровий діабет І типу середнього ступеня тяжкості. Декомпенсація
  • Реферат на тему: Цукровий діабет I типу. Течія в стадії декомпенсації
  • Реферат на тему: Цукровий діабет I типу, період декомпенсації обмінних процесів, без кетозу