Реферат
на тему:
В«Рахіт: патогенез і патологічна анатомія В»
Тривале час вважали, що гормон, що виділяється околощітовіднимі залозами, первинно діє на кальцієвий обмін; фосфорний обмін змінюється вдруге внаслідок тісному хімічного зв'язку цих двох видів обміну. Згідно з новими даними первинної функцією паратиреоїдного гормону є контроль над фосфорним обміном, здійснюваний за допомогою регуляції виведення фосфатів нирками. Надмірне виділення гормону призводить до зменшення реабсорбції фосфатів у ниркових канальцях з подальшим зниженням рівня неорганічного фосфору в крові; кістковий матеріал використовується для відновлення нормальної кількості фосфору, а це призводить до підвищення кальцію в крові. Г. Гарріссон і Е. Гарріссон експериментально встановили, що в період активного Р. у тварин відбувається значне зниження реабсорбції фосфатів у ниркових канальцях. При лікуванні вітаміном В в міру одужання реабсорбції фосфатів у ниркових канальцях підвищувалася. Перші дослідження особливостей фосфорного обміну у хворих на рахіт були зроблені К. А. Святкина (1952-1954). Автор встановила, що у здорових дітей в ниркових канальцях реабсорбується до 83,5% фосфатів і лише 16,5% виділяється з сечею; у дітей, хворих на рахіт, особливо в його квітучому періоді, реабсорбується тільки 34-36% фосфатів. Під впливом вітаміну У процеси зворотного всмоктування поліпшувалися. При експериментальних дослідженнях було виявлено протилежний вплив паратгормону на виділення фосфатів нирками: зниження реабсорбції фосфатів із зменшенням рівня неорганічного фосфору в крові. Отже, посилення реабсорбції фосфатів у ниркових канальцях, що спостерігається в процесі лікування вітаміном В дітей, хворих на рахіт, можна пояснити зменшенням кількості виділяється паратгормону і відновленням регуляції фосфорного обміну. ​​
Одночасно було встановлено, що в ті ж періоди, коли у хворих на рахіт розвивається розлад фосфорного обміну, відбуваються і зрушення в кислотно-лужних співвідношеннях у бік ацидозу. Стан ацидозу сприяє підвищенню функції околощітовідних залоз, тобто також сприяє посиленому виведенню фосфатів нирками і збіднення організму фосфором. У той же час ацидоз перешкоджає випаданню з розчину наявних в крові сполук фосфору і кальцію, що веде до порушення процесів звапніння хрящової і остеоидной тканини. Не можна виключити впливу на процеси звапніння та інших ендокринних органів, ги-пофізарно-гипоталямической області і вегетативних центрів. Порушення невро-ендокринної зв'язку між гіпофізом і гипоталямической областю може відігравати велику роль у розладі фосфорно-кальцієвого обміну [Ломбар]. p> Останнім часом при експериментальних дослідженнях виявляються нові важливі сторони в механізмі порушення фосфорного обміну. При експериментальному рахіті визначаються не тільки кількісні зміни мінерального обміну, але ряд взаємопов'язаних закономірних змін складу і властивостей білково-мінерально-стеріновий комплексів (Л.Я. Арешкіна, В.Н. Букін, М.М. Єрофєєва і Є.П. Скоробогатова). Виявлено, що зниження вмісту фосфору відбувається головним чином у альбумінової фракції і стосується як неорганічного, так і органічно пов'язаного фосфору. Зміст кальцію не тільки знижується, але зменшується і міцність його зв'язку з білком. У світлі цих досліджень важливе значення набуває встановлення факту порушення при рахіті канальцевої реабсорбції амінокислот. Значні втрати амінокислот у розпалі захворювання, порушуючи білковий обмін, сприяють змінам в інтимних процесах,, що відбуваються в білкових фракціях, що також, очевидно, створює умови для зрушень у мінеральному балансі. Велике значення надається також порушення утворення комплексу кальцій + лимонна кислота, вміст якої в сироватці крові при рахіті зменшується. Цей комплекс зручний для транспортування кальцію в кров.
Однак внаслідок порушення вуглеводного обміну при рахіті і нездатності ураженого рахітичним процесом хряща пов'язувати пировиноградную кислоту можливість утворення сполук кальцію в кістковому речовині при рахіті різко обмежена. Ці дані про механізм розлади фосфорно-кальцієвого обміну значно наблизили до розуміння патогенезу рахіту, проте не з'ясовують його повністю. p> Патологічна анатомія
Патологічні зміни при рахіті вперше були описані французькими та німецькими дослідниками. Основний локалізацією патологічних змін є кістки, особливо ті, на які падає найбільше навантаження в даний період росту і розвитку дитини. У процес втягуються всі кістки скелета, але ступінь їх зміни залежить від тяжкості Р. і віку хворого.
У людини ранні фази рахіту морфологічно невловимі. Чітко простежити динаміку початкових стадій рахіту вдалося тільки в експерименті. У стадії рахіту, клінічно визначається як В«предкостнийВ» період, зміни в першу чергу локалізуються в центральній і периферичної нервової системи, ...
