Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
Опіковий шок як приватний вид опікової хвороби
Пенза 2008
План
1. Загальні відомості про опікової хвороби
2. Опіковий шок
Література
В
1. Загальні відомості про опікової хвороби
В
Поверхневі опіки шкіри до 15% і глибокі до 7-10% поверхні тіла у осіб молодого і середнього віку, не викликають грубих порушень гомеостазу, а також функцій внутрішніх органів і систем. При більш великих термічних ураженнях розвивається як місцева, так і клінічно виражена загальна реакція організму, яка починається відразу після отримання травми і продовжується не тільки весь період існування ран, а й деякий час після повного відновлення шкірного покриву. Вона називається опікової хворобою.
Опікова хвороба має складний багатофакторний патогенез, окремі ланки якого набувають переважаюче значення в різні часові відрізки після отримання опіку: гіповолемія і порушення кровообігу, особливо мікроциркуляції - в першу добу після отримання опіку, різко виражена інтоксикація - у перші 1-2 тижні, інфекція у подальшому.
У Росії найбільше поширення придбала класифікація опікової хвороби, відповідно до якої виділяються 4 періоди: 1) опікового шоку, 2) гострої опікової токсемії; 3) опікової септикотоксемії; 4) реконвалесценції.
Тяжкість опікової травми прийнято оцінювати за індексом тяжкості ураження (ІТП), вираженого в умовних одиницях (Од.). При визначенні цього індексу із загальної площі поверхневого опіку виділяється пошкодження IIIa ст., тяжкість якого істотно відрізняється від поразок I-II ст. і в багатьох випадках визначає особливості перебігу і результат посттравматичного періоду. Кожен відсоток опіку I-II ст. вважається еквівалентним В«1В», ІІІА - В«2В», а ІІІб-IV - В«3В» умовним одиницям.
По тяжкості травми обпалених підрозділяють на 3 групи. До першої відносять постраждалих з ІТП від 30 до 70 од., до другої - від 71 до 130 од. і до третьої - понад 130 умовних одиниць. Таке поділ цілком виправдано, оскільки кожна з виділених груп має свої характерні особливості. ІТП від 30 до 70 од. еквівалентний площі глибокого поразки від 10 до 20% поверхні тіла. Постраждалі цієї групи переносять легкий опіковий шок. ІТП понад 130 од. відповідає площі глибокого ураження понад 40% поверхні тіла. Такі опіки вважаються критичними.
В
2. Опіковий шок
В
Період опікового шоку надає безпосередній вплив на всі протягом опікової хвороби. Це пов'язано з тим, що функціональна недостатність органів і тканин, викликана гіпоксичними, стрессорной ушкодженнями та загибеллю клітин і субклітинних структур може різко обмежити можливості організму щодо виходу на довготривалу адаптацію до важкої травми.
Опіковий шок - це патологічний процес, в основі якого лежить масивне руйнування тканин термічним агентом, що приводить до розладів гемодинаміки з різкими порушеннями мікроциркуляції, зміною водно-електролітного балансу і кислотно-основного рівноваги. З патофізіологічною точки зору, опіковий шок розглядається як гіповолемічний, так як втрата рогового шару при масивних опіках призводить до настільки великих втрат води, що вони можуть у 50-100 разів перевищувати звичайні і складати до 350 мл/год (2-4 л в першу добу після травми).
Гіповолемія розвивається дуже швидко після виникнення опіку. Найбільшого розвитку вона досягає вже через кілька годин. В основі цього синдрому лежить розширення капілярів, збільшення проникності їх стінок і виражена плазмопотеря. Так, ОЦК при масивних опіках в першу добу після травми знижується до 45-50 мл/кг маси тіла (при нормі 70-80 мл/кг).
Порушення проникності судин відзначається відразу після опіку, але клінічно вираженого значення воно досягає лише через 6-8 год, коли стає очевидним зниження об'єму циркулюючої крові. Важливу роль у його генезі відводять калікреїн-кінінової системі, яка активується при опіковому шоці. У момент термічного впливу на шкіру відбувається руйнування та пошкодження величезної кількості клітин із звільненням і ферментативним освітою маси різних біологічно активних речовин, які в даний час отримали назву медіаторів запалення. До них відносять кініни, серотонін, гістамін, острофазних білки, комплементарні фактори, кисневі радикали і радикали ненасичених жирних кислот, азотисті з'єднання з киснем, гідроксильні іони, супероксидні аніони, гідро-і ліпоперекісей та інші. Всі вони володіють вазоактивним дією і збільшують проникність судинної стінки путeм пошкодження цілісності мембрани в венулах. У розвитку набряку в перші хвилини після опіку велику роль відіграє і гістамін, який виходит...