ь у великій кількості з тучних клітин відразу після термічного ураження. У обпаленої шкірі у багато разів зростає кількість гіалуронідази. Цей фермент має здатність викликати деполімерізацию гіалуронової кислоти, що входить до складу основної речовини сполучної тканини і міжклітинної речовини ендотеліальних і епітеліальних мембран. В результаті деполімеризації підвищується проникність цих мембран. Встановлено, що зруйновані лейкоцити служать джерелом специфічних токсинів - лейкотрієнів, підвищують капілярну проникність, а також вільних радикалів, активізують окислення арахідонової кислоти.
У обпалених тканинах за рахунок збільшення числа іонів натрію, що покривають уражену колаген, підвищується осмоляльность, що викликає посилення струму рідини в цю зону і збільшення набряку. Осмотичний тиск в інтерстиціальній рідини підвищується ще більше за рахунок подальшого виходу в неї із судинного русла білка, в основному, альбуміну, що володіє здатністю утримувати воду масою, в 17 разів перевищує масу самого білка. При великій втраті білка, циркулюючого в судинному руслі, розвивається набряк і в невипалені тканинах. Особливо він виражений при опіках понад 30% поверхні тіла. При важких опіках внаслідок порушення проникності клітинних мембран іони натрію з позаклітинного простору проникають у клітини і тягнуть за собою воду, що загрожує розвитком внутрішньоклітинного набряку.
Гіповолемія і пов'язана з нею гемоконцентрація значною мірою змінюють динамічну в'язкість і суспензійну стабільність крові та умови її проходження через мікроциркуляторне русло.
Таким чином, основний патофізіологічний феномен опікового шоку - зменшення перфузії капілярного русла, обумовлений чотирма факторами: а) зменшенням обсягу ОЦК і, отже, об'єму циркулюючої плазми за рахунок причин екзогенного (витікання ранового ексудату, випаровування рідини з поверхні опікових ран) і ендогенного (патологічне депонування рідкої частини плазми, білків і деякої частини формених елементів крові в інтерстиціальний секторі внаслідок підвищеної проникності капілярів і наростання колоїдно-осмотичного тиску за межами мікроциркуляторного русла) характеру, б) зниженням серцевого викиду у зв'язку із зменшенням повернення крові до серця, підвищенням загального периферичного опору, міокардіодепрессірующім впливом лізосомальнихферментів, олігопептидів і гіпоксії міокарда, в) звуженням артеріол і посткапілярних судин або відкриттям артеріол-венулярних шунтів (Під впливом наростаючого метаболічного ацидозу тканин); г) розладом власне капілярного кровотоку внаслідок збільшення динамічної в'язкості крові, підвищення проникності капілярів, микротромбообразования.
На тлі гіповолемії порушується кровообіг у нирках (олігурія, анурія, гостра ниркова недостатність), в печінці (ранній гострий гепатит) і шлунково-кишковому тракті (ерозивно-виразкові ураження), поглиблюються метаболічні зміни (знижується доставка кисню і поживних речовин тканинам, з'являється гіперглікемія внаслідок перетворення глікогену в печінці в глюкозу і інгібування інсуліну, включається анаеробний механізм метаболізму, наростає ацидоз).
Розлади дихання у обпалених можуть спостерігатися на всіх етапах газообміну: порушується функція апарату зовнішнього дихання, особливо при локалізації опіку в області грудей і живота, виникають серйозні розлади газообміну в легенях, що характеризуються поступовим розвитком артеріальної гіпоксемії. Порушення з боку серцево-судинної системи (зниження серцевого викиду, підвищення опору в малому колі, звільнення великих кількостей катехоламінів, відкриття артеріовенозних анастомозів) змінюють вентиляційно-перфузійні коефіцієнт, а, отже, і шунтування неоксігенірованной крові, яке досягає 13-15%. У ранньому післяопіковому періоді відбувається перезбудження дихального центру внаслідок прямої імпульсації з обпаленої поверхні і опосередкованої стимуляцією низьким РО2 і ацидозом тканин. У результаті настає почастішання дихання. Однак воно залишається частим і поверхневим через зниження податливості легенів і болю. Цей тип дихання є неефективним, він в основному забезпечує вентиляцію тільки мертвого простору, що призводить до подальшого зниження оксигенації крові.
Біль, перешкоджаючи глибокому диханню, кашлю й чихання, створює постійний дефіцит об'єму вдиху. У свою чергу, обмежена екскурсія легенів приводить до затримки мокротиння в бронхах, що сприяє розвитку ателектазів, які спочатку виявляються у вигляді невеликих периферичних фокусів, а потім, зливаючись, займають все більші і великі ділянки легень.
Порушення легеневого газообміну характеризується поступовим розвитком артеріальної гіпоксемії. Основними її причинами є внутрілегочное шунтування венозної крові із зміною вентиляційно-перфузійних відносин, дифузійні порушення в області альвеолокапиллярную мембрани. Елімінація вуглекислого газу, як правило, залишається нормальною або підвищується за рахунок гіпервентиляці...
